白癜風(fēng)的發(fā)病原因

　　1.遺傳學(xué)說

　　有研究認(rèn)為白癜風(fēng)可能是一種常染色體顯性遺傳的皮膚病，國外作者統(tǒng)計30%患者有陽性家族史，發(fā)現(xiàn)單卵雙生子中兩個均發(fā)病，國內(nèi)報道陽性家族史為3%～12%，較國外報道低。

　　2.身免疫學(xué)說

　　白癜風(fēng)的發(fā)病關(guān)系日益受到重視，許多學(xué)者注意到患者及其家族成員中合并自身免疫性疾病比率較高，常見的有甲狀腺炎，甲狀腺機能亢進或減退，糖尿病，慢性腎上腺機能減退，惡性貧血，風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎，惡性黑色素瘤等，而白癜風(fēng)患者的血清中，有人檢出多種器官的特異性抗體，如抗甲狀腺抗體，抗胃壁細(xì)胞抗體，抗腎上腺抗體，抗甲狀旁腺抗體，抗平滑肌抗體等，而且檢出率明顯高。>>>白癜風(fēng)治療偏方

　　另外患自身免疫性疾病者，白癜風(fēng)發(fā)病率較一般人群高10～15倍，近來又發(fā)現(xiàn)白癜風(fēng)病人有抗黑素細(xì)胞表面抗原的抗體，稱為白癜風(fēng)抗體，其滴度與患者皮膚色素脫失程度有關(guān)，滴度隨皮損面積擴大而增加，還發(fā)現(xiàn)患白癜風(fēng)的動物也有類似現(xiàn)象，提出該病是黑素細(xì)胞的自身免疫性疾病，Behl(1977)發(fā)現(xiàn)在進行期白斑邊緣有單核細(xì)胞聚集，侵入真皮表皮交界處，由破壞的基底膜進入表皮，使該處的黑素細(xì)胞及黑素缺如，認(rèn)為本病可能是遲發(fā)超敏反應(yīng)的自身免疫性疾病，另外，內(nèi)服或外用皮質(zhì)激素，特別是不按皮節(jié)分布的皮損療效較好，也間接證明本病的免疫機理。>>>白癜風(fēng)患者并不必禁食水果

　　3.精神與神經(jīng)化學(xué)學(xué)說

　　許多臨床學(xué)家發(fā)現(xiàn)精神因素與白癜風(fēng)的發(fā)病密切相關(guān)，據(jù)估計約2/3的患者在起病或皮損發(fā)展階段有精神創(chuàng)傷，過度緊張，情緒低落或沮喪，緊張可致兒茶酚胺類增高，如腎上腺素可直接影響脫色;應(yīng)激也可使ACTH分泌增加，導(dǎo)致皮質(zhì)激素分泌增加，而動員糖和游離脂肪酸，刺激胰島素分泌，胰島素間接刺激大腦的L-色氨酸增加，使大腦5-羥色胺合成增加，而5-羥色胺的代謝產(chǎn)物為褪黑素，褐黑素受體活動過度在白癜風(fēng)的發(fā)病中起重要作用，褪黑素受體活動過度可增加茶堿酶的活性，這些酶抑制黑素生化，但后期又使其生代活化，導(dǎo)致黑素代謝的毒性中間產(chǎn)物在黑素細(xì)胞內(nèi)蓄積，使黑素細(xì)胞死亡，終引白癜風(fēng)，有學(xué)者觀察到白斑處神經(jīng)末梢有退行性變，而且變化程度似與病程有關(guān)，這種現(xiàn)象也支持神經(jīng)化學(xué)學(xué)說。