胃癌是我們?nèi)粘Ｉ钪谐Ｒ姷膼盒阅[瘤之一，隨著生活壓力的變大，越來越多的朋友患上的胃病，而這些胃病都是由癌變的可能的，接下來就一起去看看胃癌的發(fā)病原因有哪些吧。
胃癌的發(fā)病原因有哪些
?、俾晕s性胃炎：
慢性胃炎可以分為淺表性、萎縮性和肥厚性三種?，F(xiàn)已公認萎縮性胃炎是胃癌的一種前期病變，尤與胃息肉或腸腺化生同時存在時可能性更大。國內(nèi)外長期隨訪報道，慢性萎縮性胃炎的病史長短和嚴重程度與胃癌的發(fā)生率有關(guān)，不少報道該病的胃癌發(fā)生率約2%～10%。淺表性胃炎可以治愈，但也有可能逐漸轉(zhuǎn)變?yōu)槲s性胃炎。肥厚性胃炎與胃癌發(fā)病的關(guān)系不大。萎縮性胃炎頗難治愈，其組織有再生趨向，有時形成息肉，有時發(fā)生癌變。長期隨訪追蹤可發(fā)現(xiàn)萎縮性胃炎發(fā)生癌變者達10%左右。
我國胃癌綜合考察的材料表明，胃癌高發(fā)區(qū)的淺表性和萎縮性胃炎病例明顯多于胃癌低發(fā)區(qū)。高發(fā)區(qū)慢性胃炎患者的空腹胃液分析提示，游離酸含量降低，pH、細菌數(shù)量、NO2含量以及硝酸鹽還原菌檢出率均升高，與低發(fā)區(qū)者比較有明顯差異。上述胃內(nèi)環(huán)境改變的程度與慢性胃炎病變的嚴重度呈正相關(guān)，也說明慢性胃炎患者的胃內(nèi)環(huán)境改變，非常有利于N-亞硝基化合物的合成。
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任何胃良性腫瘤都有惡變可能，而上皮性的腺瘤或息肉的惡變機會更多。少見的腺瘤型和絨毛型胃息肉癌變率可達15%～40%，而常見的增生型息肉僅1%。在直徑大于2cm的息肉中，癌的發(fā)生率增高。有資料報道經(jīng)X線診斷為胃息肉的患者中，20%伴有某種惡性變;在胃息肉切除標本中，見14%的多發(fā)性息肉有惡變，9%的單發(fā)息肉有惡變，這說明對診斷為胃息肉的病例均不要輕易放過。
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胃潰瘍的癌變問題歷來認識不統(tǒng)一。一般認為其癌變率約為1%～6%?，F(xiàn)多數(shù)認為與潰瘍邊緣黏膜腸化或異型增生有關(guān)。關(guān)于胃潰瘍能否癌變的問題，國內(nèi)報道胃潰瘍的癌變率為5%～10%，尤其是胃潰瘍病史較長和中年以上的患者并發(fā)癌變的機會較大，潰瘍邊緣部的黏膜上皮或腺體受胃液侵蝕而發(fā)生糜爛，在反復(fù)破壞和再生的慢性刺激下轉(zhuǎn)化成癌。
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良性病變手術(shù)切除胃竇和部分胃體后，胃酸分泌降低，導(dǎo)致膽汁反流，形成胃內(nèi)中性和偏堿性環(huán)境，使胃內(nèi)細菌異常繁殖，促進亞硝酸鹽和N-硝基化合物的合成而誘發(fā)癌，一般發(fā)生在術(shù)后10年以上。我國殘胃癌發(fā)病率為2%～5%，也有報告10%以上者。BillrothⅡ式吻合較BillrothⅠ式吻合為高?？赡芘c膽汁反流有關(guān)。胃液中許多厭氧菌等還能分解反流入胃的結(jié)合型初級膽酸，生成既可損傷胃黏膜屏障又能致癌的游離型次級膽酸，而在次級膽酸中的脫氧膽酸是癌啟動因子，石膽酸是癌變啟動因子和誘變物。這些可能導(dǎo)致以后殘胃癌的發(fā)生。殘胃癌多發(fā)生于手術(shù)后15～20年，此后相對危險性增加3～6倍。
?、菥薮笪葛つぐ欞虐Y(Menetrier病)：
本病癌變率約為10%。
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通過動物實驗已證實膽汁反流可誘發(fā)胃癌。流行病學(xué)調(diào)查也發(fā)現(xiàn)膽汁反流性胃炎與胃癌呈正相關(guān)，其機制同上。
