據(jù)1986年統(tǒng)計數(shù)據(jù)表明，我國帕金森病發(fā)病率為0.047%，而根據(jù)上海2000年的統(tǒng)計，這個數(shù)據(jù)已達到了1.14%，近全國范圍內(nèi)的統(tǒng)計數(shù)據(jù)則高達2%左右，保守的估計，近20年中國帕金森病發(fā)病率至少增長了20多倍。

　　據(jù)相關(guān)人士表示，已經(jīng)有動物實驗證明，一些農(nóng)藥和除草劑殘留物可能會引發(fā)帕金森病發(fā)病，而一些環(huán)境因素也可能是發(fā)病的誘因。

　　中華醫(yī)學會神經(jīng)病學分會帕金森病及運動障礙學組公布的新患者調(diào)查報告顯示：針對北京、上海、廣州、武漢四座城市共1033例患者進行的隨機;

　　調(diào)查結(jié)果顯示：病人對此病的了解很不夠，有65%的病人是在癥狀影響生活后才到醫(yī)院就診的，有近八成的病人表示，沒到醫(yī)院之前不知是患上此病，還有53%的病人表示;

　　由于早期癥狀不明顯，所以沒有引起重視，另外還有23%的病人出現(xiàn)自行停藥或隨意增減藥量的情況。

　　一、帕金森病因

　　帕金森綜合征常見的病因是：原發(fā)性帕金森病，該病因黑質(zhì)紋狀體變性、腦內(nèi)多巴胺含量顯著減少所致，對左旋多巴治療有效，約占帕金森綜合征的80%。

　　帕金森疊加綜合征的表現(xiàn)類似帕金森病，但程度重，病變廣，對左旋多巴治療反應不佳，包括多系統(tǒng)萎縮(MSA)、進行性核上性麻痹(PSP)和皮質(zhì)基底節(jié)變性(CBD)、路易體癡呆(DLB)等。

　　繼發(fā)性帕金森綜合癥：多是由藥物、感染、中毒、腦卒中、外傷等明確病因所致。用于治療精神疾病的神經(jīng)安定劑(吩噻嗪類和丁酰苯類)是常見的致病藥物。

　　遺傳性帕金森綜合征可見于肝豆狀核變性、Fahr病、多巴反應性肌張力障礙(DRD)等。

　　二、帕金森病的癥狀

　　特征性的表現(xiàn)是靜止性震顫、肌肉僵直、步態(tài)和姿勢障礙以及運動遲緩。運動遲緩包括起動緩慢，凍結(jié)、小步、慌張步態(tài)，自發(fā)動作減少，寫字過小、坐位起立困難、發(fā)音困難、構(gòu)音障礙和吞咽困難等。

　　一般姿勢不穩(wěn)是晚發(fā)的癥狀。在病程的中晚期，帕金森病的非運動癥狀如抑郁、便秘、睡眠障礙、認知損害等可能嚴重影響患者的生活質(zhì)量。

　　三、帕金森疊加綜合癥

　　臨床表現(xiàn)除了具備帕金森病的臨床特點外，尚有突出的錐體束征、小腦萎縮、認知損害等，受累部位范圍較廣，癥狀較重，對抗帕金森病藥物反應不佳，主要包括以下幾種：

　　1、多系統(tǒng)萎縮(MSA)目前分為兩種類型，分別為MSA-P和MSA-C型，其中MSA-P型表現(xiàn)為運動遲緩等帕金森綜合癥癥狀，MSA-c有突出的小腦損害;

　　但無論何種類型，MSA首發(fā)癥狀多為自主神經(jīng)癥狀，如便秘、體位性低血壓，尿潴留(或膀胱殘余尿增加)，男性有勃起障礙等，可在出現(xiàn)帕金森綜合癥之前數(shù)年即存在。

　　2、進行性核上性麻痹(PSP)以假球麻痹、垂直性核上性眼肌麻痹、錐體外系肌僵直、步態(tài)障礙和輕度癡呆為主要臨床特征。比原發(fā)性帕金森病的患者較早出現(xiàn)步態(tài)不穩(wěn)、跌跤現(xiàn)象。

　　3、皮質(zhì)基底節(jié)變性(CBD)主要臨床表現(xiàn)為運動減少、肌陣攣、姿勢障礙、肢體肌張力增高(上肢多不對稱)、皮層復合覺缺失、失用，異己肢感現(xiàn)象等。晚期可出現(xiàn)癡呆、步態(tài)不穩(wěn)和平衡障礙。