銀屑病關(guān)節(jié)炎是一種與銀屑病息息相關(guān)的炎性關(guān)節(jié)病，它可以病發(fā)與任何年齡階段，不分男女，通?；颊吣挲g多為30歲至50歲。那么銀屑病關(guān)節(jié)炎是怎么引起的呢?它的病因又有哪些，讓我們一起去了解一下吧!
至目前為此，銀屑病關(guān)節(jié)炎的病因還沒有完全明了。但是我們可以大致的了解到銀屑病關(guān)節(jié)炎的病發(fā)與遺傳基因、免疫、環(huán)境、感染之間復(fù)雜的相互作用息息相關(guān)。
1、遺傳
在銀屑病性關(guān)節(jié)炎的發(fā)病機制中，遺傳因素具有明顯重要性，并顯示遺傳的多基因性。早期的家族研究提示，在患有銀屑病的先癥者家庭中，PA的患病率增高。在一項研究中發(fā)現(xiàn)，88例先癥者中有11例發(fā)生PA。近發(fā)現(xiàn)組織相容性抗原HLA-A1、B16、B17、B27、B39、Cw6和D7與銀屑病性關(guān)節(jié)炎有關(guān)，約半數(shù)患者有HLA-B27。而單純銀屑病的組織相容性抗原為HLA-B13、B17、Cw6及DR7。McHugh發(fā)現(xiàn)，HLA-DR7與慢性重癥外周關(guān)節(jié)病相關(guān);HLA-B27與脊椎炎或中軸性病變、青少年銀屑病性關(guān)節(jié)炎累及骶髂關(guān)節(jié)顯著相關(guān)。
2、免疫異常
（1）已有的研究證據(jù)提示在銀屑病的發(fā)病機制中免疫機制起重要作用
用HLA-DR抗體和單克隆抗體OKT6雙標(biāo)記免疫熒光試驗證明，HLA-DR+角朊細(xì)胞(keratinocyte)存在于銀屑病皮損和滑膜細(xì)胞中，而不出現(xiàn)于正常外觀的皮膚上，也不在郎格罕細(xì)胞(Langerhans'cell)上，HLA-DR的表達(dá)與疾病的活動性相關(guān)。在具有HLA-DR+角朊細(xì)胞的患者中，銀屑病性關(guān)節(jié)炎的發(fā)生率較高。因此用免疫化學(xué)染色檢查銀屑病皮損中的HLA-DR+角朊細(xì)胞，可能有助于預(yù)測銀悄病患者并發(fā)關(guān)節(jié)炎的高危性。HLA-DR4與關(guān)節(jié)炎中骨侵蝕的發(fā)生有關(guān)。
（2）病毒或細(xì)菌感染可引起免疫異常
不久前發(fā)現(xiàn)，在人體的免疫缺陷病毒也就是HIV感染的人群當(dāng)中，銀屑病的發(fā)病率明顯要高于正常的人群，而且關(guān)節(jié)炎是可以發(fā)生在HIV所感染的任意階段，并且癥狀十分嚴(yán)重。有關(guān)人員從關(guān)節(jié)液中分離出了一些HIV ，并且在單核細(xì)胞和淋巴的有關(guān)試驗中也獲得了證實。
在銀屑病的斑塊內(nèi)，有革蘭陽性菌聚集、抗鏈球菌抗體升高;在銀屑病和銀屑病性關(guān)節(jié)炎患者中，滑膜液內(nèi)淋巴細(xì)胞轉(zhuǎn)化對鏈球菌的應(yīng)答增強。
