一、發(fā)病原因
復(fù)雜性尿路感染95%以上是由單一細(xì)菌引起的。其中90%的門診病人和50%左右的住院病人，其病原菌是大腸埃希桿菌，此菌血清分型可達(dá)140多種，致尿感型大腸埃希桿菌與病人糞便中分離出來的大腸埃希桿菌屬同一種菌型，多見于無癥狀菌尿或無并發(fā)癥的尿感;變形桿菌、產(chǎn)氣桿菌、克雷白肺炎桿菌、銅綠假單胞菌、糞鏈球菌等見于再感染、留置導(dǎo)尿管、有并發(fā)癥之尿感者;白色念珠菌、新型隱球菌感染多見于糖尿病及使用糖皮質(zhì)激素和免疫抑制藥的病人及腎移植后;金黃色葡萄球菌多見于皮膚創(chuàng)傷及吸毒者引起的菌血癥和敗血癥;病毒、支原體感染雖屬少見，近年來有逐漸增多趨向。多種細(xì)菌感染見于留置導(dǎo)尿管、神經(jīng)源性膀胱、結(jié)石、先天性畸形和陰道、腸道、尿道瘺等。
二、發(fā)病機制
復(fù)雜性尿路感染是由致病菌入侵所致，其發(fā)病機制與病原菌感染有關(guān)，病原菌入侵感染的途徑和方式大致分以下幾種。
1.上行性感染
大約95%的尿路感染，其病原菌是由尿道經(jīng)膀胱、輸尿管而上行到腎臟的。正常情況下，尿道口上端1～2cm處有少量細(xì)菌存在，只有當(dāng)機體抵抗力降低或尿道黏膜損傷時，細(xì)菌才能入侵、繁殖。尿液的沖洗，尿液中的IgA、溶菌酶、有機酸，黏膜的完整性，膀胱移行上皮分泌的抗黏附因子(Muein)均能抵制病原菌的入侵。近年來電鏡證實，大腸埃希桿菌表面有許多P菌毛，它們能特異性地識別和結(jié)合于尿路上皮細(xì)胞表面的相應(yīng)受體，從而使菌體緊密黏附在尿路上皮細(xì)胞上，避免被尿液沖洗掉。大腸埃希桿菌有菌體(O)抗原、鞭毛(H)抗原、莢膜(K)抗原，多糖類的K抗原能抑制吞噬細(xì)胞殺菌活性，與其致病力直接有關(guān)。變形桿菌無P菌毛和K抗原，不易黏附于膀胱的移行上皮，但能黏附于外生殖器的鱗狀上皮細(xì)胞上。留置導(dǎo)尿管、尿路結(jié)石、刨傷、腫瘤、前列腺增生肥大、先天性尿路畸形(包括膀胱壁內(nèi)輸尿管、括約肌發(fā)育不全引起的膀胱輸尿管反流)、神經(jīng)元性膀胱等均是上行性感染的危險因素。
2.血行性感染
血行性感染僅占尿路感染的3%以下。腎的血流量占心搏出量的20%～25%，敗血癥、菌血癥時，循環(huán)血中的細(xì)菌容易到達(dá)腎皮質(zhì)。糖尿病、多囊腎、移植腎、尿路梗阻、腎血管狹窄、鎮(zhèn)痛劑或磺胺類藥物的應(yīng)用等增加了腎組織的易損性。常見的病原菌有金黃色葡萄球菌、沙門菌、假單胞菌屬和白色念珠菌屬直接感染機會罕見，經(jīng)淋巴道感染尚未證實。
3.易感因素
(1)尿路梗阻
各種原因引起的尿路梗阻，如腎及輸尿管結(jié)石、尿道狹窄、泌尿道腫瘤、前列腺肥大等均可引起尿液潴留，使細(xì)菌容易繁殖而產(chǎn)生感染。妊娠子宮壓迫輸尿管、腎下垂或腎盂積水等均可使尿液排泄不暢而致本病。
(2)泌尿系統(tǒng)畸形或功能異常
如腎發(fā)育不全、多囊腎、海綿腎、蹄鐵腎、雙腎盂或雙輸尿管畸形及巨大輸尿管等，均易使局部組織對細(xì)菌抵抗力降低。膀胱輸尿管反流使尿液由膀胱反流到腎盂，因而增加了患病機會。神經(jīng)元性膀胱的排尿功能失常，導(dǎo)致尿潴留和細(xì)菌感染。
(3)尿道插管及器械檢查
導(dǎo)尿、膀胱鏡檢查、泌尿道手術(shù)均可引起局部黏膜損傷，把前尿道的致病菌帶入膀胱或上尿路而致感染。據(jù)統(tǒng)計，一次導(dǎo)尿后持續(xù)性菌尿的發(fā)生率為1%～2%;留置導(dǎo)尿4天以上，則持續(xù)性菌尿發(fā)生率為90%以上，并有致嚴(yán)重腎盂腎炎和革蘭陰性菌敗血癥的危險。
(4)女性尿路解剖生理特點
女性尿道長度僅3～5cm，直而寬，尿道括約肌弱，細(xì)菌易沿尿道口上升至膀胱，同時尿道口與肛門接近，為細(xì)菌侵入尿道提供條件。尿道周圍的局部刺激，月經(jīng)期外陰部易受細(xì)菌污染，陰道炎、宮頸炎等婦科疾患，妊娠期、產(chǎn)后及性生活時的性激素變化，均可引起陰道、尿道黏膜改變而利于致病菌入侵。故成年女性尿路感染的發(fā)生率高于男性8～10倍。
