第四度時行走要作多次休息，50米也不能一氣走到底;

　　第五度時說話、轉身、穿衣、用餐均會發(fā)生呼吸急促。

　　得了肺氣腫后怎么辦呢?首先要預防和控制支氣管感染，不吸煙或戒煙，適當體育活動，增強體質，防止感冒。若有咳嗽、咳痰要立即就醫(yī)，用抗生素控制感染。其次是作呼吸體操，堅持在早上深呼吸運動，鍛煉腹式呼吸，或做以肋間肌運動為主的胸式呼吸。在治療上可采服氧氣治療和正壓呼吸治療。還應當注意減少支氣管痙攣，改善肺循環(huán)。

　　所以，有氣管炎、哮喘等呼吸道疾病的患者應注意，當出現(xiàn)以上情況時，應警惕肺氣腫，應及時去醫(yī)院檢查，做到病情的早發(fā)現(xiàn)、早治療，有利于病情的預后。

　　肺氣腫的病因和發(fā)病機制

　　肺氣腫系指終末細支氣管遠端(包括呼吸性細支氣管、肺泡管、肺泡囊和肺泡)氣腔增大，并伴有腔壁破壞性改變的一種病理狀態(tài)。主要包括阻塞性肺氣腫、老年性肺氣腫、代償性肺氣腫及灶性肺氣腫等。

　　肺氣腫是支氣管等肺部疾病常見的并發(fā)癥。與吸煙、空氣污染、小氣道感染、塵肺等關系密切，尤其是慢性阻塞性細支氣管炎是引起肺氣腫的重要原因。發(fā)病機制與下列因素有關：

　　1.遺傳因素

　　彈性蛋白酶增多、活性增高 與肺氣腫發(fā)生有關的內源性蛋白酶主要是中性粒細胞和單核細胞釋放的彈性蛋白酶。此酶能降解肺組織中的彈性硬蛋白、結締組織基質中的膠原和蛋白多糖，破壞肺泡壁結構。慢性支氣管炎伴有肺感染、尤其是吸煙者，肺組織內滲出的中性粒細胞和單核細胞較多，可釋放多量彈性蛋白酶。

　　同時，中性粒細胞和單核細胞還可生成大量氧自由基，能氧化α1-抗胰蛋白酶活性中心的蛋氨酸使之失活。α1-抗胰蛋白酶乃彈性蛋白酶的抑制物，失活后則增強了彈性蛋白酶的損傷作用。

　　α1-抗胰蛋白酶由肝細胞產生，是一種分子量為45000～56000的糖蛋白，它能抑制蛋白酶、彈性蛋白酶、膠原酶等多種水解酶的活性。遺傳性α1-抗胰蛋白酶缺乏是引起原發(fā)性肺氣腫的原因，α1-抗胰蛋白酶缺乏的家族，肺氣腫的發(fā)病率比一般人高15倍，主要是全腺泡型肺氣腫。但是，在我國因遺傳性α1-抗胰蛋白酶缺乏引起的原發(fā)性肺氣腫非常罕見，并不重要。而重要的也是常見的是慢性阻塞性肺氣腫(繼發(fā)性肺氣腫)。

　　2.阻塞性通氣障礙 慢性細支

　　由于慢性支氣管炎癥使小氣道的管腔狹窄、阻塞或塌陷，形成了不全的阻塞，導致了阻塞性通氣障礙，使肺泡內殘氣量增多，而且，細支氣管周圍的炎癥，使肺泡壁破壞、彈性減弱，更影響到肺的排氣能力，末梢肺組織則因殘氣量不斷增多而發(fā)生擴張，肺泡孔擴大，肺泡間隔也斷裂，擴張的肺泡互相融合形成氣腫囊腔。

　　此外，細支氣閉塞時，吸入的空氣可經(jīng)存在于細支氣管和肺泡之間的Lambert孔進入閉塞遠端的肺泡內(即肺泡側流通氣)，而呼氣時，Lambert孔閉合，空氣不能排出，也是導致肺泡內儲氣量增多、肺泡內壓增高的因素。

　　結語：我們知道在我們的身邊患有肺部疾病的患者很多，但是對于患有老年性肺氣腫的癥狀今天小編也通過上文的知識和大家詳細的分析了，詳細大家也能夠有所了解了吧，在以后的生活中能夠更加的去面對肺氣腫疾病了吧。