4.左心功能不全

　　尿毒癥時，心肌功能阻礙，左心功能不全導致肺毛細血管壓升高，引起肺水腫和肺順應性下降。在尿毒癥晚期，胸部X線片的心血管異常與尿素氮(BUN)、肌酐(Scr)并不一定相關，說明肺水腫形成是綜合因素。

　　5.氧自由基黏附分子和細胞因子的影響

　　尿毒癥時由于殘存腎單位減少，肌酐代謝和易感染等因素使氧自由基產生增多，患者全身抗氧化能力明顯下降，不能迅速有效清除這些超氧陰離子，導致在清除異物同時，加劇組織損傷。其中次氯酸加速肌酐代謝，所形成的代謝產物極易穿入細胞內發(fā)生細胞毒作用而損傷組織。肺對次氯酸具有高敏感性，在中性粒細胞所致的肺組織損傷中起主要作用。血透時由于使用生物不相容膜，激活補體，致白細胞聚集于肺微循環(huán)，釋放各種溶酶體酶，造成肺部損害。還有研究證明，白細胞聚集于肺微循環(huán)與其表面黏附分子表達增加和白細胞活性增加有關。

　　6.呼吸肌障礙

　　尿毒癥時因營養(yǎng)不良，活性維生素D3缺乏、甲狀旁腺功能亢進、營養(yǎng)不良等因素，導致肌無力和廢用，胸壁順應性改變，影響了肺功能，表現為大吸氣壓，大呼氣壓和跨膈肌壓均下降。

　　7.其他因素

　　臨床上對水分攝入管理不當，代謝性酸中毒和電解質紊亂，也極易造成肺水腫。

　　看完上文，大家是不是覺得有點頭暈腦脹，造成尿毒癥肺炎原因是很復雜的，所以需要我們患者及時的去醫(yī)院里接受診斷治療，這樣才不會耽誤醫(yī)治病情。

　　尿毒癥肺炎的發(fā)病機制

　　大體觀察雙肺為彌漫的橡膠樣硬度改變，并有重量增加。顯微鏡下雙肺內帶病變突出，發(fā)現肺泡含有豐富蛋白的纖維素性水溶液，有時有致密的透明塊，可有單核細胞浸潤，肺泡的基底膜和小血管淀粉樣沉淀，還可有肺出血和含鐵血黃素沉著，后者可導致纖維化。20%病例有纖維蛋白性胸膜炎。隨病程的反復遷延，肺水腫反復發(fā)作和肺鈣化，尸檢常見肺纖維化，雙肺呈彌漫性斑片狀改變，或纖維組織取代整個亞段。

　　尿毒癥肺炎的預防

　　在腎功能損害的早期，盡管沒有任何肺部癥狀，也應該對患者進行肺功能逐步監(jiān)測，整個病程中肺彌散功能的下降，限性通氣功能損害程度有都和腎功能下降程度有關。凡有肺功能異常者即應注意肺水腫的發(fā)生，當患者的肌酐清除率<10ml/min，就開始建立透析通路，作長期透析治療，可預防肺水腫發(fā)生。

　　結語：對于尿毒癥肺炎這樣的疾病，我們一定要做好預防工作，只有做好預防工作才能避免自己換上尿毒癥肺炎，但是如果您已經患上了尿毒癥肺炎也不必過于緊張，只要配合醫(yī)生的治療，相信您一定能重獲健康，在此小編由衷的的祝愿所有患有尿毒癥肺炎的朋友們能夠早日恢復健康。