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甲減性心肌病的預(yù)防 怎么預(yù)防甲減性心肌病

  其實(shí)在日常生活中,有很多種疾病是需要我們做好預(yù)防工作的,今天小編就來(lái)和大家說(shuō)說(shuō)甲減性心肌病的預(yù)防工作該如何進(jìn)行吧,那么大家了解甲減性心肌病的癥狀嗎?下面就一起來(lái)看看甲減性心肌病該如何去鑒別吧。

  甲減性心肌病的預(yù)防

  預(yù)防甲減性心肌病是需要患者和家屬雙方的共同的努力才行,那么我們?cè)趺床拍茏龊眉诇p性心肌病的預(yù)防工作呢?下面就一起來(lái)看看吧。

  1.通過(guò)對(duì)各種病因的預(yù)防從而避免甲減的發(fā)生,其中包括預(yù)防橋本甲狀腺炎,避免缺碘或碘過(guò)多,Graves 病的適量放射性碘治療,避免抗甲狀腺藥物過(guò)量,及其他可致甲減的藥物如對(duì)氨基水楊酸、保泰松、過(guò)氨酸鉀、鈷、鋰及胺碘酮的長(zhǎng)期過(guò)量應(yīng)用。

避免抗甲狀腺藥物過(guò)量

  近年來(lái),胺碘酮治療老年人心律失常頗為常見(jiàn),胺碘酮對(duì)甲狀腺功能有3方面作用:第一,是通過(guò)與細(xì)胞核內(nèi)甲狀腺受體結(jié)合以對(duì)抗甲狀腺素作用;第二,是抑制外周T4 轉(zhuǎn)化為T(mén)3,故長(zhǎng)期用藥可致血清T3 水平下降和一過(guò)性TSH 升高;第叁,是該藥含碘35%(按重量算),在體內(nèi)代謝時(shí)產(chǎn)生大量的無(wú)機(jī)碘,導(dǎo)致甲狀腺有機(jī)碘化作用的抑制。服用該藥的病人,可能發(fā)生甲減(美國(guó)多見(jiàn)),國(guó)內(nèi)也屢有報(bào)道,故對(duì)長(zhǎng)期服用胺碘酮的老年病人,應(yīng)定期復(fù)查甲狀腺功能。

  2.即早發(fā)現(xiàn),診斷患病老人,定期(半年至1 年)體檢十分重要,尤其對(duì)接受放射性碘治療及服用抗甲狀腺藥物或服用對(duì)氨基水楊酸、保泰松、過(guò)氨酸鉀、胺碘酮的高危老人,應(yīng)定期行甲狀腺功能測(cè)定(3 個(gè)月至半年)。

  3.對(duì)于診斷明確的老人,應(yīng)予以甲狀腺素替代治療,以減少病殘率及甲減性昏迷,心臟并發(fā)癥發(fā)生率。老年性甲減患者,如病程較長(zhǎng),則心臟表現(xiàn)甚為突出,發(fā)生率達(dá)70%~80%,除竇性心動(dòng)過(guò)緩?fù)?,尚有心臟擴(kuò)大,心包積液,心音遙遠(yuǎn),血壓增高,并發(fā)動(dòng)脈粥樣硬化等,往往酷似高血壓、冠心病或心肌病,極易誤診,而導(dǎo)致治療不及時(shí),有時(shí)危及生命,而一旦確診和及時(shí)治療,預(yù)后良好。

  4、糾正缺碘,由于地方性克汀病的基本病因是缺碘,所以糾正缺碘可以預(yù)防本病。在地方性克汀病流行的地區(qū),母孕期可加服碘劑,多吃含碘食物,并適當(dāng)加服碘油。嬰兒出生后,可采用碘鹽、碘油和其他碘劑綜合預(yù)防。

  5、甲減是131I治療和甲狀腺手術(shù)的主要并發(fā)癥,治療后1年早期甲減的發(fā)生率為5%~10%,以后每年以2、8%~5.0%的發(fā)生率累計(jì)增加。所以,做過(guò)131I治療和甲狀腺手術(shù)的患者要經(jīng)常監(jiān)視甲狀腺功能,早期發(fā)現(xiàn)甲減,早期治療。

  以上就是預(yù)防甲減性心肌病的幾種方法了,希望大家看完之后能夠認(rèn)真的去嘗試一下,下面再一起來(lái)看看甲減性心肌病的癥狀有哪些吧。

  甲減性心肌病的癥狀

  1、甲減性心臟病

  甲減時(shí)血清T4不足,心肌細(xì)胞間質(zhì)黏蛋白沉積及心肌環(huán)化酶減少,使心肌細(xì)胞黏液性水腫,肌原纖維變性壞死導(dǎo)致心肌代謝減低。心臟收縮力減弱和心排血量降低,且可引起心臟擴(kuò)大和心肌假性肥大。心臟擴(kuò)大以左室為明顯,也可右室擴(kuò)大或雙室擴(kuò)大,易與其他心肌病混淆。臨床表現(xiàn)多為心悸、氣促、勞累后加重,血壓低、心動(dòng)過(guò)緩、心音低鈍及心排血量較低,很少發(fā)生心絞痛、心力衰竭和肺水腫。一旦發(fā)生心力衰竭,由于心肌和心肌纖維延長(zhǎng),對(duì)洋地黃療效不佳,易發(fā)生中毒。此點(diǎn)可與其他疾病引起的心臟增大相鑒別。

  2、甲減性心律失常

  由于甲減時(shí)體內(nèi)長(zhǎng)期嚴(yán)重缺乏T4,心臟等組織細(xì)胞內(nèi)Na -K -ATP酶和清除黏多糖酶系活性受到障礙,致使心肌細(xì)胞間質(zhì)黏蛋白多糖沉積,肌細(xì)胞腫脹缺血、變性壞死,肌漿膜纖維斷裂,且有空泡和進(jìn)行性間質(zhì)水腫、細(xì)胞水腫、心肌內(nèi)毛細(xì)血管壁增厚。Coulombe等觀察到甲減時(shí)血漿NE濃度及分泌顯著增高,增加了心肌缺血性損傷,且能減少心肌的電穩(wěn)定性,引起心房?jī)?nèi)多個(gè)異位起搏點(diǎn)的自律性增高,在房?jī)?nèi)傳導(dǎo)過(guò)程發(fā)生環(huán)形折返,形成房顫。

  3、甲減性心包積液

甲減 甲減性心肌病的癥狀 
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