大家都聽(tīng)過(guò)小兒心肌炎吧?它是由多種因素導(dǎo)致的一種疾病，那么你知道小兒心肌炎的病因有哪些嗎?如何治療小兒心肌炎呢?通過(guò)下文一起來(lái)了解一下吧。

　　小兒心肌炎

　　心肌炎，是心肌的局灶性或彌漫性炎性浸潤(rùn)伴鄰近心肌細(xì)胞的壞死和(或)變性，其特征與冠狀動(dòng)脈病變有關(guān)的心肌缺血性損傷不同。心肌炎與多種病因及發(fā)病因素有關(guān)，感染性心肌炎包括病毒，細(xì)菌、立克次體、螺旋體，真菌及寄生蟲(chóng)感染，其中以病毒性心肌炎多見(jiàn)。恰加斯病(Chagas disease)是克魯斯錐蟲(chóng)(Trypanosoma cruzi)感染引起，發(fā)生在南美及巴西，急性期可因急性心肌炎死亡，多數(shù)呈潛隱過(guò)程，癥狀不明顯，至慢性期形成擴(kuò)張型心肌病始發(fā)現(xiàn)，心臟明顯擴(kuò)大，發(fā)生心力衰竭和心律失常，導(dǎo)致死亡。免疫介導(dǎo)疾病，化學(xué)及物理因素均可引起心肌炎，心肌炎常為全身性疾病的一部分。

　　小兒心肌炎的病因

　　(一)發(fā)病原因

　　心肌炎常見(jiàn)病因，可引起病毒性心肌炎的病毒常見(jiàn)的為腺病毒(特別是血清型2及5)和腸道病毒(柯薩奇病毒A及B組，?？刹《荆顾杌屹|(zhì)炎病毒)，其中以柯薩奇病毒B組(CVB)為常見(jiàn)，其他可引起病毒性心肌炎的病毒包括：?jiǎn)渭儼捳畈《?，水痘及帶狀皰疹病毒，巨?xì)胞包涵體病毒，風(fēng)疹病毒，流行性腮腺炎病毒，C型肝炎病毒，登革熱病毒，黃熱病病毒，狂犬病病毒，呼吸道腸道病毒等。

　　近年來(lái)應(yīng)用聚合酶鏈反應(yīng)(PCR)技術(shù)檢測(cè)病毒基因序列，提高了心肌炎的病因診斷，曾報(bào)道疑為病毒性心肌炎58例，患兒年齡2天～13歲，用PCR方法檢測(cè)患者血液中人類小RNA病毒，陽(yáng)性率為48%，其中4例進(jìn)行斑點(diǎn)雜交，確定為柯薩奇B3病毒，以往由于病因診斷不明，所謂特發(fā)性心肌炎或間質(zhì)性心肌炎，其中部分病例可能是病毒性心肌炎。

　　(二)發(fā)病機(jī)制

　　1.發(fā)病機(jī)制：心肌炎的發(fā)病機(jī)制目前尚未完全闡明，加拿大學(xué)者Liu及Mason等根據(jù)近年的研究成果將心肌炎的發(fā)病過(guò)程分為3個(gè)階段，即病毒感染階段，自身免疫階段及擴(kuò)張性心肌病階段。

　　近年的研究表明，哺乳動(dòng)物存在柯薩奇病毒及腺病毒共同受體(CAR)，CAR可易化這些病毒與細(xì)胞接觸后進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)部，因而是病毒感染的關(guān)鍵步驟，補(bǔ)體彎曲蛋白衰減加速因子(DAF)及整聯(lián)蛋白αVβ3及αVβ5有協(xié)助CAR的作用，病毒感染后免疫反應(yīng)產(chǎn)生，一旦免疫系統(tǒng)激活，則進(jìn)入自身免疫階段，在這一階段，T細(xì)胞因分子的類似性將宿主細(xì)胞作為目標(biāo)攻擊，一些細(xì)胞因子及交叉反應(yīng)自身抗體均能加速這一過(guò)程，T細(xì)胞的激活與病毒肽段有關(guān)，相關(guān)細(xì)胞因子有腫瘤壞死因子α，白細(xì)胞介素-1及白細(xì)胞介素-6等，在擴(kuò)張性心肌病階段，心肌發(fā)生重塑，Badorff及Knowlton等研究顯示柯薩奇病毒蛋白酶與心肌重塑有關(guān)，其他相關(guān)因子包括基質(zhì)金屬蛋白酶，明膠酶，膠原酶及彈性蛋白酶，這些酶的抑制劑的應(yīng)用可明顯減輕擴(kuò)張性心肌病的程度，此外，病毒還可直接引起心肌細(xì)胞凋亡。

　　2.病理變化：心臟顯示不同程度的擴(kuò)大，外觀上心肌非常松軟，在顯微鏡下可見(jiàn)心肌纖維之間和血管周圍的結(jié)締組織中有單核細(xì)胞，淋巴細(xì)胞及中性粒細(xì)胞的浸潤(rùn)，心肌纖維有不同程度的變性，橫紋消失，肌漿凝固和(或)溶解，呈小灶性，斑點(diǎn)狀或大片壞死，心肌溶解，胞核和胞漿都可消失，殘留細(xì)胞膜，心臟病變分布常以左室及室間隔重，其次為右室，左，右心房輕，病毒性心肌炎多伴有漿液纖維素性心包炎，滲液量較小，有的并有心內(nèi)膜炎，在慢性病例，除心肌纖維變性外，可見(jiàn)成纖維細(xì)胞增生及瘢痕形成，心內(nèi)膜彈力纖維增生及心室附壁血栓形成，附壁血栓脫落時(shí)可引起腦，腎，肺等梗死，電鏡檢查可見(jiàn)心肌細(xì)胞破碎，肌絲喪失，肌纖蛋白結(jié)構(gòu)破壞，線粒體退行性變和鈣化，從死亡病例的心包，心肌或心內(nèi)膜中可分離出病毒，也可應(yīng)用PCR方法在心肌，心包或心內(nèi)膜中找到特異病毒核酸，電鏡檢查可見(jiàn)病毒顆粒。

　　小兒心肌炎的臨床表現(xiàn)

　　病情輕重不一，重者可因急性心力衰竭和心律失常死亡，輕者癥狀不明顯，至慢性期形成擴(kuò)張型心肌病始發(fā)現(xiàn)。

　　1.急性期

　　新發(fā)病，臨床癥狀明顯而多變，病程多不超過(guò)6個(gè)月。輕型癥狀，以乏力為主，其次有多汗、蒼白、心悸、氣短、胸悶、頭暈、精神不振等。檢查可見(jiàn)面色蒼白、口周可有發(fā)紺、心尖部第1心音低鈍、可見(jiàn)輕柔吹風(fēng)樣收縮期雜音、有時(shí)有期前收縮。中型較少。起病較急，除前述癥狀外，乏力突出，年長(zhǎng)兒常訴心前區(qū)疼痛。起病較急者可伴惡心、嘔吐。檢查見(jiàn)心率過(guò)速或過(guò)緩，或心律不齊?；純簾┰?、口周可出現(xiàn)發(fā)紺、手足涼、出冷汗。心臟可略大，心音鈍、心尖部吹風(fēng)樣收縮雜音，可有奔馬律和(或)各種心律失常。血壓低、脈壓差低，肝增大，有的肺有羅音。重型少見(jiàn)，呈暴發(fā)性，起病急驟，2天內(nèi)出現(xiàn)心功能不全或突發(fā)心源性休克。患兒極度乏力、頭暈、煩躁、嘔吐、心前區(qū)疼痛或壓迫感。有的呼吸困難、大汗淋漓、皮膚濕冷。小嬰兒則拒食、陣陣煩鬧、軟弱無(wú)力、手足涼、呼吸困難。檢查見(jiàn)面色灰白、唇紺、四肢涼、指趾發(fā)紺、脈弱或摸不到、血壓低或測(cè)不到。心音鈍，心尖部第1心音幾乎聽(tīng)不到，可出現(xiàn)收縮期雜音，常有奔馬律、心動(dòng)過(guò)速、過(guò)緩或嚴(yán)重心律失常。肺有羅音、肝可迅速增大。有的發(fā)生急性左心力衰竭、肺水腫。病情發(fā)展迅速，如搶救不及時(shí)，有生命危險(xiǎn)。

　　2.遷延期

　　急性期過(guò)后，臨床癥狀反復(fù)出現(xiàn)，心電圖和X線改變遷延不愈，實(shí)驗(yàn)室檢查有疾病活動(dòng)的表現(xiàn)。病程多在6個(gè)月以上。

　　3.慢性期

　　進(jìn)行性心臟增大，或反復(fù)心力衰竭，病程長(zhǎng)達(dá)1年以上。慢性期多見(jiàn)于兒童，有的起病隱匿，發(fā)現(xiàn)時(shí)已呈慢性;有的是急性期休息不夠或治療不及時(shí)而多次反復(fù)，致成慢性期。常拖延數(shù)年而死于感染、心律失?；蛐牧λソ?。

　　小兒心肌炎的治療

　　1.臥床休息

　　動(dòng)物實(shí)驗(yàn)顯示臥床休息可預(yù)防急性期心肌內(nèi)病毒復(fù)制的增加。因此，急性期至少完全臥床8周，待心影恢復(fù)正常、心電圖改變明顯好轉(zhuǎn)后，開(kāi)始輕微活動(dòng);恢復(fù)期至少半天臥床6個(gè)月;心臟增大者臥床半年以上，至心臟明顯縮小;有心力衰竭者嚴(yán)格臥床，至心力衰竭控制穩(wěn)定、心臟檢查明顯好轉(zhuǎn)，再開(kāi)始輕微活動(dòng)。

　　2.針對(duì)心肌的治療

　　高濃度大劑量維生素C對(duì)糾正休克、促進(jìn)心肌病變恢復(fù)，效果明顯，因而是臨床上常用的治療藥物之一。日本京都大學(xué)內(nèi)科動(dòng)物試驗(yàn)證明，泛癸利酮(輔酶Q10) 對(duì)受到心肌炎病毒感染的心肌細(xì)胞有保護(hù)作用，因此臨床上也常應(yīng)用。肌苷也是目前臨床上常用的輔助藥物之一。危重患兒搶救時(shí).也可加用能量合劑或極化液，靜脈滴注。

　　3.腎上腺皮質(zhì)激素和免疫抑制藥

　　腎上腺皮質(zhì)激素主要作于搶救心源性休克和三度房室傳導(dǎo)阻滯，對(duì)其他治療無(wú)效者也可試用。一般認(rèn)為，為避免病毒感染擴(kuò)散。發(fā)病10天內(nèi)盡可能不用激素。免疫抑制藥在疑似及確診的病毒性心肌炎患者的應(yīng)用仍有爭(zhēng)議。近國(guó)外發(fā)表的心肌炎治療試驗(yàn)顯示，在硫唑嘌呤加潑尼松(強(qiáng)的松)組、環(huán)孢素加潑尼松(強(qiáng)的松)組及常規(guī)治療組之間治療結(jié)果無(wú)顯著差異。盡管這一研究在成人中進(jìn)行，但其結(jié)果可能適用于兒童。

　　4.合并心力衰竭及心源性休克的處理

　　對(duì)并發(fā)心力衰竭及心源性休克者必須及時(shí)予以積極的處理。處理原則與一般心力衰竭及心源性休克相似，包括洋地黃的應(yīng)用、血管擴(kuò)張藥、磷酸二酯酶抑制劑、利尿藥及擴(kuò)容糾正酸中毒等，但在洋地黃應(yīng)用時(shí)應(yīng)注意在心肌炎急性期，心肌對(duì)洋地黃敏感，易出現(xiàn)毒性反應(yīng)，應(yīng)避免快飽和，用藥劑量也應(yīng)適當(dāng)減少。

　　5.心律失常的治療

　　心律失常必須積極治療。室上性心動(dòng)過(guò)速洋地黃治療有效，室性心動(dòng)過(guò)速可用利多卡因或胺碘酮靜滴。如室性心律失常雖經(jīng)積極治療仍快速進(jìn)展至室性纖顫(這種情況在小嬰兒更易發(fā)生)應(yīng)即刻予以直流電復(fù)律。如發(fā)生完全性房室傳導(dǎo)阻滯，應(yīng)安置心內(nèi)膜起搏器。因心律失?？砂l(fā)生在心肌炎恢復(fù)后很長(zhǎng)一段時(shí)間，因此，心肌炎患兒康復(fù)后需長(zhǎng)期隨訪。

　　小兒心肌炎的預(yù)后

　　多數(shù)病人預(yù)后良好，經(jīng)數(shù)周、數(shù)月甚至遷延數(shù)年漸痊愈。少數(shù)呈暴發(fā)起病，因心源性休克、急性心力衰竭或嚴(yán)重心律失常于數(shù)小時(shí)或數(shù)天內(nèi)死亡。個(gè)別病例因嚴(yán)重心律失常猝死。有的呈遷延過(guò)程，遺留不同程度左室功能障礙，其中有的僅有超聲心動(dòng)圖或心電圖改變，并無(wú)臨床癥狀，然而少數(shù)病例則因心力衰竭遷延不愈，導(dǎo)致死亡。預(yù)后好壞主要取決于心肌病變的嚴(yán)重程度，并與以下因素有關(guān)：

　　1.感染病毒的型別。

　　2.病人年齡，新生兒發(fā)病死亡率高。

　　3.病情復(fù)發(fā)者預(yù)后差。

　　4.左室射血分?jǐn)?shù)明顯下降者預(yù)后差。

　　5.并發(fā)室性心動(dòng)過(guò)速者預(yù)后不良。

　　結(jié)語(yǔ)：通過(guò)小編上文對(duì)小兒心肌炎相關(guān)知識(shí)的介紹，相信大家對(duì)于它的病因和臨床表現(xiàn)都有了一定的認(rèn)識(shí)了，如果患上這種疾病，一定要積極進(jìn)行治療哦。