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肥胖癥的病因 肥胖癥有哪些臨床表現(xiàn)

  由于現(xiàn)在人們生活水平的提高,很多人只圖東西好吃,不注意攝入的熱量值,一旦超過一定值之后多余的熱量就會(huì)變成脂肪存在身體中,日積月累就出現(xiàn)了肥胖問題。嚴(yán)重點(diǎn)的就患上了肥胖癥,那么導(dǎo)致肥胖癥的原因有哪些呢?它有哪些臨床表現(xiàn)呢?通過下文來具體了解一下吧。

  肥胖癥

  肥胖癥是一組常見的、古老的代謝癥群。當(dāng)人體進(jìn)食熱量多于消耗熱量時(shí),多余熱量以脂肪形式儲(chǔ)存于體內(nèi),其量超過正常生理需要量,且達(dá)一定值時(shí)遂演變?yōu)榉逝职Y。正常男性成人脂肪組織重量約占體重的15%~18%,女性約占20%~25%。隨年齡增長,體脂所占比例相應(yīng)增加。因體脂增加使體重超過標(biāo)準(zhǔn)體重20%或體重指數(shù)[BMI=體重(Kg)/(身高)2(m2)]大于24者稱為肥胖癥。如無明顯病因可尋者稱單純性肥胖癥;具有明確病因者稱為繼發(fā)性肥胖癥。

  肥胖癥的病因

  外因以飲食過多而活動(dòng)過少為主。熱量攝入多于熱量消耗,使脂肪合成增加是肥胖的物質(zhì)基礎(chǔ)。

  內(nèi)因?yàn)槿梭w內(nèi)在因素使脂肪代謝紊亂而致肥胖。具體如下:

  1.遺傳因素

  人類的單純性肥胖的發(fā)病有一定的遺傳背景。Mayer等報(bào)告,雙親中一方為肥胖,其子女肥胖率約為50%;雙親中雙方均為肥胖,其子女肥胖率上升至80%。人類肥胖一般認(rèn)為屬多基因遺傳,遺傳在其發(fā)病中起著一個(gè)易發(fā)的作用,肥胖的形成尚與生活行為方式、攝食行為、嗜好、胰島素反應(yīng)以及社會(huì)心理因素相互作用有關(guān)。

人類的單純性肥胖的發(fā)病有一定的遺傳背景。Mayer等報(bào)告,雙親中一方為肥胖,其子女肥胖率約為50%;雙親中雙方均為肥胖,其子女肥胖率上升至80%。人類肥胖一般認(rèn)為屬多基因遺傳,遺傳在其發(fā)病中起著一個(gè)易發(fā)的作用,肥胖的形成尚與生活行為方式、攝食行為、嗜好、胰島素反應(yīng)以及社會(huì)心理因素相互作用有關(guān)。

  2.神經(jīng)精神因素

  已知人類與多種動(dòng)物的下丘腦中存在著兩對(duì)與攝食行為有關(guān)的神經(jīng)核。一對(duì)為腹對(duì)側(cè)核(VMH),又稱飽中樞;另一對(duì)為腹外側(cè)核(LHA),又稱饑中樞。飽中樞興奮時(shí)有飽感而拒食,破壞時(shí)則食欲大增;饑中樞興奮時(shí)食欲旺盛,破壞時(shí)則厭食拒食。二者相互調(diào)節(jié),相互制約,在生理?xiàng)l件下處于動(dòng)態(tài)平衡狀態(tài),使食欲調(diào)節(jié)于正常范圍而維持正常體重。當(dāng)下丘腦發(fā)生病變時(shí),不論屬炎癥的后遺癥(如腦膜炎、腦炎后)、創(chuàng)傷、腫瘤及其他病理變化時(shí),如腹內(nèi)側(cè)核破壞,則腹外側(cè)核功能相對(duì)亢進(jìn)而貪食無厭,引起肥胖。反之,當(dāng)腹外側(cè)核破壞,則腹內(nèi)側(cè)核功能相對(duì)亢進(jìn)而厭食,引起消瘦。

  3.高胰島素血癥

  近年來高胰島素血癥在肥胖發(fā)病中的作用引人注目。肥胖常與高胰島素血癥并存,但一般認(rèn)為系高胰島素血癥引起肥胖。高胰島素血癥性肥胖者的胰島素釋放量約為正常人的3倍。

  4.褐色脂肪組織異常

  褐色脂肪組織是近幾年來才被發(fā)現(xiàn)的一種脂肪組織,與主要分布于皮下及內(nèi)臟周圍的白色脂肪組織相對(duì)應(yīng)。褐色脂肪組織分布范圍有限,僅分布于肩胛間、頸背部、腋窩部、縱隔及腎周圍,其組織外觀呈淺褐色,細(xì)胞體積變化相對(duì)較小。白色脂肪組織是一種貯能形式,機(jī)體將過剩的能量以中性脂肪形式貯藏于間,機(jī)體需能時(shí),脂肪細(xì)胞內(nèi)中性脂肪水解動(dòng)用。白色脂肪細(xì)胞體積隨釋能和貯能變化較大。褐色脂肪組織在功能上是一種產(chǎn)熱器官,即當(dāng)機(jī)體攝食或受寒冷刺激時(shí),褐色脂肪細(xì)胞內(nèi)脂肪燃燒,從而決定機(jī)體的能量代謝水平。以上兩種情況分別稱之謂攝食誘導(dǎo)產(chǎn)熱和寒冷誘導(dǎo)產(chǎn)熱。當(dāng)然,此特殊蛋白質(zhì)的功能又受多種因素的影響。由此可見,褐色脂肪組織這一產(chǎn)熱組織直接參與體內(nèi)熱量的總調(diào)節(jié),將體內(nèi)多余熱量向體外散發(fā),使機(jī)體能量代謝趨于平衡。

  5.其他

  進(jìn)食過多可通過對(duì)小腸的刺激產(chǎn)生過多的腸抑胃肽(GIP),GIP刺激胰島β細(xì)胞釋放胰島素。在垂體功能低下,特別是生長激素減少、促性腺及促甲狀腺激素減少引起的性腺、甲狀腺功能低下可發(fā)生特殊類型的肥胖癥,可能與脂肪動(dòng)員減少,合成相對(duì)增多有關(guān)。臨床上肥胖以女性為多,特別是經(jīng)產(chǎn)婦或經(jīng)絕期或口服女性避孕藥者易發(fā)生,提示雌激素與脂肪合成代謝有關(guān)。腎上腺皮質(zhì)功能亢進(jìn)時(shí),皮質(zhì)醇分泌增多,促進(jìn)糖原異生,血糖增高,刺激胰島素分泌增多,于是脂肪合成增多,而皮質(zhì)醇促進(jìn)脂肪分解。

  肥胖癥的臨床表現(xiàn)

  1.一般表現(xiàn)

  單純性肥胖可見于任何年齡,幼年型者自幼肥胖;成年型者多起病于20~25歲;但臨床以40~50歲的中壯年女性為多,60~70歲以上的老年人亦不少見。約1/2成年肥胖者有幼年肥胖史。一般呈體重緩慢增加(女性分娩后除外),短時(shí)間內(nèi)體重迅速地增加,應(yīng)考慮繼發(fā)性肥胖。男性脂肪分布以頸項(xiàng)部、軀干部和頭部為主,而女性則以腹部、下腹部、胸部乳房及臀部為主。

  肥胖者的特征是身材外型顯得矮胖、渾圓,臉部上窄下寬,雙下頦,頸粗短,向后仰頭枕部皮褶明顯增厚。胸圓,肋間隙不顯,雙乳因皮下脂肪厚而增大。站立時(shí)腹部向前凸出而高于胸部平面,臍孔深凹。短時(shí)間明顯肥胖者在下腹部兩側(cè)、雙大腿和上臂內(nèi)側(cè)上部和臀部外側(cè)可見紫紋或白紋。兒童肥胖者外生殖器埋于會(huì)陰皮下脂肪中而使陰莖顯得細(xì)小而短。手指、足趾粗短,手背因脂肪增厚而使掌指關(guān)節(jié)突出處皮膚凹陷,骨突不明顯。

  輕至中度原發(fā)性肥胖可無任何自覺癥狀,重度肥胖者則多有怕熱,活動(dòng)能力降低,甚至活動(dòng)時(shí)有輕度氣促,睡眠時(shí)打鼾。可有高血壓病、糖尿病、痛風(fēng)等臨床表現(xiàn)。

  2.其他表現(xiàn)

  (1)肥胖癥與心血管系統(tǒng):肥胖癥患者并發(fā)冠心病、高血壓的幾率明顯高于非肥胖者,其發(fā)生率一般5~10倍于非肥胖者,尤其腰臀比值高的中心型肥胖患者。肥胖可致心臟肥大,后壁和室間隔增厚,心臟肥厚同時(shí)伴血容量、細(xì)胞內(nèi)和細(xì)胞間液增加,心室舒張末壓、肺動(dòng)脈壓和肺毛細(xì)血管楔壓均增高,部分肥胖者存在左室功能受損和肥胖性心肌病變。肥胖患者猝死發(fā)生率明顯升高,可能與心肌的肥厚、心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)的脂肪浸潤造成的心律失常及心臟缺血的發(fā)生有關(guān)。高血壓在肥胖患者中非常常見,也是加重心、腎病變的主要危險(xiǎn)因素,體重減輕后血壓會(huì)有所恢復(fù)。

  (2)肥胖癥的呼吸功能改變:肥胖患者肺活量降低且肺的順應(yīng)性下降,可導(dǎo)致多種肺功能異常,如肥胖性低換氣綜合征,臨床以嗜睡、肥胖、肺泡性低換氣癥為特征,常伴有阻塞性睡眠呼吸困難。嚴(yán)重者可致肺心綜合征(Pickwickian’ssyndrome),由于腹腔和胸壁脂肪組織堆積增厚,膈肌升高而降低肺活量,肺通氣不良,引起活動(dòng)后呼吸困難,嚴(yán)重者可導(dǎo)致低氧、發(fā)紺、高碳酸血癥,甚至出現(xiàn)肺動(dòng)脈高壓導(dǎo)致心力衰竭,此種心衰往往對(duì)強(qiáng)心劑、利尿劑反應(yīng)差。此外,重度肥胖者,尚可引起睡眠窒息,偶見猝死的報(bào)道。

  (3)肥胖癥的糖、脂代謝:進(jìn)食過多的熱量促進(jìn)三酰甘油的合成和分解代謝,肥胖癥的脂代謝表現(xiàn)得更加活躍,相對(duì)糖代謝受到抑制,這種代謝改變參與胰島素抵抗的形成。肥胖癥脂代謝活躍的同時(shí)多伴有代謝的紊亂,會(huì)出現(xiàn)高三酰甘油血癥、高膽固醇血癥和低高密度脂蛋白膽固醇血癥等。糖代謝紊亂表現(xiàn)為糖耐量的異常甚至出現(xiàn)臨床糖尿病。體重超過正常范圍20%者,糖尿病的發(fā)生率增加1倍以上。當(dāng)BMI>35時(shí),死亡率比正常體重者幾乎增至8倍。中心型肥胖顯著增加患糖尿病的危險(xiǎn)度。

  (4)肥胖與肌肉骨骼病變:①關(guān)節(jié)炎:常見的是骨關(guān)節(jié)炎,由于長期負(fù)重造成,使關(guān)節(jié)軟骨面結(jié)構(gòu)發(fā)生改變,膝關(guān)節(jié)的病變多見。②痛風(fēng):肥胖患者中大約有10%合并有高尿酸血癥,容易發(fā)生痛風(fēng)。③骨質(zhì)疏松:由于脂肪組織能合成分泌雌激素,所以絕經(jīng)期后婦女雌激素的主要來源是由脂肪組織分泌的。很多研究發(fā)現(xiàn)絕經(jīng)期后肥胖女性骨密度要高于正常體重的人。所以肥胖患者中骨質(zhì)疏松并不多見。

  (5)肥胖的內(nèi)分泌系統(tǒng)改變:①生長激素:肥胖者生長激素釋放是降低的,特別是對(duì)刺激生長激素釋放的因素不敏感。②垂體-腎上腺軸:肥胖者腎上腺皮質(zhì)激素分泌是增加的,分泌節(jié)律正常,但峰值增高,ACTH濃度也有輕微的增加。③下丘腦-垂體-性腺軸:肥胖者多伴有性腺功能減退,垂體促性腺激素減少,睪酮對(duì)促性腺激素的反應(yīng)降低。男性肥胖者,其血總睪酮(T)水平降低,但輕中度肥胖者,游離睪酮(FT)尚正常,可能是由于性激素結(jié)合球蛋白(SHBG)減少所致。而重度肥胖者FT也可下降。另外,脂肪組織可以分泌雌激素,所以肥胖者多伴有血雌激素水平增高,肥胖女孩,月經(jīng)初潮提前。成年女性肥胖者常有月經(jīng)紊亂,卵巢透明化增加,出現(xiàn)無卵性濾泡,血SHBG水平下降,出現(xiàn)多毛,無排卵性月經(jīng)或閉經(jīng)。青少年肥胖者,不育癥的發(fā)生率增加,常伴有多囊卵巢并需手術(shù)治療。肥胖者月經(jīng)中期的FSH峰值較低及黃體期的黃體酮(P)水平偏低。卵巢功能衰退和FSH水平升高提早出現(xiàn)。男性伴有性欲降低和女性化,并且與雌激素相關(guān)腫瘤的發(fā)病率明顯增高。④下丘腦-垂體-甲狀腺軸:肥胖者甲狀腺對(duì)TSH的反應(yīng)性降低,垂體對(duì)TRH的反應(yīng)性也降低。

  (6)肥胖癥與胰島素抵抗:體脂堆積可引起胰島素抵抗、高胰島素血癥,對(duì)有關(guān)因素的研究,主要集中在以下幾個(gè)方面:①游離脂肪酸(FFA):肥胖時(shí),通過糖-脂肪酸攝取和氧化增加,可引起糖代謝氧化及非氧化途徑的缺陷和糖的利用下降。血漿FFA水平升高增加肝糖原異生,并使肝清除胰島素能力下降,造成高胰島素血癥,當(dāng)B細(xì)胞功能尚能代償時(shí),可保持正常血糖,久之則導(dǎo)致B細(xì)胞功能衰竭,出現(xiàn)高血糖而發(fā)展為糖尿病。②腫瘤壞死因子(TNF-α):已發(fā)現(xiàn)在有胰島素抵抗的肥胖癥患者和肥胖的2型糖尿病患者的脂肪組織中,TNF-α的表達(dá)明顯增加。TNF-α加強(qiáng)胰島素抵抗的機(jī)制包括:加速脂肪分解,導(dǎo)致FFA水平升高;肥胖者的脂肪細(xì)胞產(chǎn)生的TNF-α可抑制肌肉組織胰島素受體而降低胰島素的作用;TNF-α抑制葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白4(GLUT4)表達(dá)而抑制胰島素刺激的葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)。③過氧化物酶體激活型增殖體(PPARγ2):PPARγ2參與調(diào)節(jié)脂肪組織分化和能量儲(chǔ)存,嚴(yán)重肥胖者PPARγ2活性降低,參與胰島素抵抗形成。

  (7)其他:肥胖者嘌呤代謝異常,血漿尿酸增加,使痛風(fēng)的發(fā)病率明顯高于正常人,伴冠心病者有心絞痛發(fā)作史。肥胖者血清總膽固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白膽固醇常升高,高密度脂蛋白膽固醇降低,易導(dǎo)致動(dòng)脈粥樣硬化。由于靜脈循環(huán)障礙,易發(fā)生下肢靜脈曲張、栓塞性靜脈炎、靜脈血栓形成。患者皮膚上可有淡紫紋或白紋,分布于臀外側(cè)、大腿內(nèi)側(cè)、膝關(guān)節(jié)、下腹部等處,皺褶處易磨損,引起皮炎、皮癬,乃至擦爛。平時(shí)汗多怕熱、抵抗力較低而易感染。

肥胖癥的臨床表現(xiàn)

  肥胖癥的檢查

  1.血脂檢查

  包括膽固醇、三酰甘油(甘油三酯)、高密度脂蛋白測定。

  2.血糖檢查

  包括葡萄糖耐量試驗(yàn),血胰島素測定。

  3.脂肪肝檢查

  B超、SGPT。

  4.水代謝檢查

  抗利尿激素測定。

  5.性激素測定

  雌二醇、睪酮、FSH、LH。

  6.檢查血皮質(zhì)醇、T3、T4、TSH等

  用以除外間腦性、垂體性、腎上腺皮質(zhì)功能、甲狀腺功能和自主神經(jīng)紊亂等。但注意由于肥胖癥引起的一系列內(nèi)分泌功能障礙也可引起上述檢查不正常。

  肥胖癥的診斷

  肥胖癥的診斷主要根據(jù)體內(nèi)脂肪堆積過多和(或)分布異常。

  肥胖癥的治療

  治療的兩個(gè)主要環(huán)節(jié)是減少熱量攝取及增加熱量消耗。強(qiáng)調(diào)以行為、飲食、運(yùn)動(dòng)為主的綜合治療,必要時(shí)輔以藥物或手術(shù)治療。繼發(fā)性肥胖癥應(yīng)針對(duì)病因進(jìn)行治療。各種并發(fā)癥及伴隨病應(yīng)給予相應(yīng)的處理。

  1.行為治療

  通過宣傳教育使病人及其家屬對(duì)肥胖癥及其危害性有正確的認(rèn)識(shí),從而配合治療、采取健康的生活方式、改變飲食和運(yùn)動(dòng)習(xí)慣,自覺地長期堅(jiān)持是肥胖癥治療首位及重要的措施。

  2.控制飲食及增加體力活動(dòng)

  輕度肥胖者,控制進(jìn)食總量,采用低熱卡、低脂肪飲食,避免攝入高糖類食物,使每日總熱量低于消耗量,多作體力勞動(dòng)和體育鍛煉,如能使體重每月減輕500~1000g而漸漸達(dá)到正常標(biāo)準(zhǔn)體重,不必用藥物治療。

  中度以上肥胖更須嚴(yán)格控制總熱量,女性患者要求限制進(jìn)食量在5~6.3MJ(1200~1500kcal)/d,如超過6.3MJ/d者,則無效。男性應(yīng)控制在6.3~7.6MJ(1500~1800kcal)/d,以此標(biāo)準(zhǔn)每周可望減重1~2磅。食物中宜保證適量含必需氨基酸的動(dòng)物性蛋白(占總蛋白量的三分之一較為合適),蛋白質(zhì)攝入量每日每公斤體重不少于1g。脂肪攝入量應(yīng)嚴(yán)格限制,同時(shí)應(yīng)限制鈉的攝入,以免體重減輕時(shí)發(fā)生水鈉潴留,并對(duì)降低血壓及減少食欲也有好處。此外限制甜食、啤酒等如前述。如經(jīng)以上飲食控制數(shù)周體重仍不能降低者,可將每日總熱量減至3.4~5MJ(800~1200kcal)/d,但熱量過少,病人易感疲乏軟弱、畏寒乏力、精神萎頓等,必須嚴(yán)密觀察。據(jù)研究,飲食治療早期蛋白質(zhì)消耗較多,以致體重下降較快而呈負(fù)氮平衡,當(dāng)持續(xù)低熱卡飲食時(shí),發(fā)生保護(hù)性氮質(zhì)貯留反應(yīng),逐漸重建氮平衡,于是脂肪消耗漸增多,但脂肪產(chǎn)熱量約10倍于蛋白質(zhì),故脂肪組織消失量明顯少于蛋白質(zhì)組織量,而蛋白質(zhì)相反合成較多時(shí),反可使體重回升,這是人體對(duì)限制熱卡后的調(diào)節(jié)過程,因此飲食治療往往效果不顯著,在此情況下,宜鼓勵(lì)運(yùn)動(dòng)療法以增加熱量消耗。

  3.藥物治療

  對(duì)嚴(yán)重肥胖患者可應(yīng)用藥物減輕體重,然后繼續(xù)維持。但臨床上如何更好地應(yīng)用這類藥物仍有待探討,用藥可能產(chǎn)生藥物副作用及耐藥性,因而選擇藥物治療的適應(yīng)證必須十分慎重,根據(jù)患者的個(gè)體情況衡量可能得到的益處和潛在的危險(xiǎn)(利弊得失),以作出決定。

  4.外科治療

  空回腸短路手術(shù)、膽管胰腺短路手術(shù)、胃短路手術(shù)、胃成形術(shù)、迷走神經(jīng)切斷術(shù)及胃氣囊術(shù)等,可供選擇。手術(shù)有效(指體重降低>20%)率可達(dá)95%,死亡率<1%,不少患者可獲得長期療效,術(shù)前并發(fā)癥可不同程度地得到改善或治愈。但手術(shù)可能并發(fā)吸收不良、貧血、管道狹窄等,有一定的危險(xiǎn)性,僅用于重度肥胖、減肥失敗又有嚴(yán)重并發(fā)癥,而這些并發(fā)癥有可能通過體重減輕而改善者。術(shù)前要對(duì)患者的全身情況作出充分估計(jì),特別是糖尿病、高血壓和心肺功能等,給予相應(yīng)的監(jiān)測和處理。

  結(jié)語:看完這篇文章,相信大家對(duì)于肥胖癥的相關(guān)內(nèi)容都已經(jīng)非常了解了。它的病因有很多種,因此在治療的時(shí)候要對(duì)癥治療,一般情況下通過合理的飲食和適當(dāng)?shù)捏w育鍛煉就可以起到很好的效果,不信可以試試哦。