自身免疫性肝炎屬于肝病的一種，引起自身免疫性肝炎的原因不明，臨床表現(xiàn)多樣，有肝酶持續(xù)性升高、球蛋升高、多種自身抗體陽性。下面是自身免疫性肝炎的診斷和治療方法。

　　自身免疫性肝炎的診斷

　　1.原發(fā)性膽汁性肝硬化

　　與AIH在臨床癥狀和實驗室檢查方面有相似之處，但多見于中年女性，以乏力、黃疸、皮膚瘙癢為主要表現(xiàn)，肝功能檢查堿性磷酸酶、γ-谷氨酰轉(zhuǎn)肽酶明顯增高，血清總膽固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白可增高，免疫球蛋白以IgM增高為突出。血清抗線粒體抗體M2為疾病特異性抗體，病理上出現(xiàn)膽管上皮損傷炎癥、膽管消失及匯管區(qū)肉芽腫有助于該病的診斷。

　　2.原發(fā)性硬化性膽管炎

　　是以肝內(nèi)、外膽道系統(tǒng)廣泛炎癥和纖維化為顯著特點，多見于中青年男性，常伴潰瘍性結腸炎，84%的患者ANCA陽性，但不具特異性。膽管造影可見肝內(nèi)外膽管狹窄與擴張相間而呈串珠狀改變，診斷需除外腫瘤、結石、手術、外傷等繼發(fā)原因，病變僅累及肝內(nèi)小膽管時診斷需靠組織學檢查，典型改變?yōu)槔w維性膽管炎。

　　3.急、慢性病毒性肝炎

　　也可發(fā)生高球蛋白血癥和出現(xiàn)循環(huán)自身抗體, 但抗體滴度較低并且持續(xù)時間短暫, 檢測血清病毒抗原、抗體對鑒別很有幫助。

　　4.酒精性脂肪性肝炎

　　有飲酒史，多以血清IgA水平升高為主，雖可出現(xiàn)ANA和SMA陽性, 但一般滴度較低，且很少出現(xiàn)抗LKM1和PANCA陽性。

　　5.藥物性肝損害

　　多有服用特殊藥物史，停藥后肝臟異?？赏耆В话悴粫l(fā)展為慢性肝炎，病理組織學檢查出現(xiàn)小葉或腺泡區(qū)帶的壞死、嗜酸性粒細胞浸潤、單純性淤膽、肉芽腫型肝炎、肝細胞脂肪變等能提示藥物性肝損害。但須注意有些藥物可誘發(fā)自身免疫反應，臨床表現(xiàn)及實驗室檢查與AIH極為相似，鑒別需依靠病理學以及停藥后的病情緩解或恢復等。

　　自身免疫性肝炎的治療

　　1、激素和免疫抑制劑

　　激素和免疫抑制劑是治療AIH的首選方式，雖然目前對是否應該同時應用免疫抑制劑尚存在爭議，但在激素治療的基礎上選用免疫抑制劑已觀點趨同，硫唑嘌呤的肝臟毒副作用是影響療效的重要原因，環(huán)抱素A對于AIH有一定的療效而肝臟毒性更小，F(xiàn)K-506是一種從土壤真菌中提取的新的免疫抑制劑，其作用與環(huán)抱素A相似，目前仍處于研究階段。皮質(zhì)類固醇在誘導疾病的快速緩解方面明顯優(yōu)于免疫抑制劑，但硫唑嘌呤在穩(wěn)定緩解方面則明顯優(yōu)于皮質(zhì)類固醇，三階段治療方案見下所示。

　　誘導緩解

　　1mg/kg強地松直至有反應，減量10mg/w、5mg/w直至15mg/d，當轉(zhuǎn)氨酶達到正常值2倍以內(nèi)時，若診斷明確加用硫唑嘌呤1-1.5mg/kg，診斷不明確則不加用。

　　維持治療

　　強地松5-10mg/d加硫唑嘌呤50-100mg/d，一年后肝活檢，若炎性反應輕微或正常，強地松減量為2.5mg/d，減量后3個月后再次肝活檢，若炎性存在或反應加重則恢復原用量。

　　長期治療

　　維持治療用藥劑量至少超過3年，復發(fā)是長期治療的指征。

　　2、口服耐受療法

　　通過口服抗原，誘導機體喪失對自身抗原的反應性，是一種全新的自身免疫疾病的治療方法。因為口服耐受的療效依賴于門—肝循環(huán)和肝內(nèi)免疫細胞對抗原的攝取，因此AIH是實施此方法治療的理想疾病。目前該療法的進一步發(fā)展有待于自身抗原的確定和動物模型的建立。

　　3、肝移植

　　藥物療效不佳和已發(fā)展至肝硬化的病例宜及早進行肝移植，特別是對強地松治療無效的失代償期患者是唯一的治療方法，盡管肝移植術后仍有病例復發(fā)，但并不多見，提示受體存在并能被供體肝所表達，或存在特異抗原被激活的記憶T細胞。具體免疫機制有待進一步研究。