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腎動脈狹窄臨床表現(xiàn)

    大部分患者均有顯著持續(xù)性高血壓。收縮壓高于200mmHg 和(或)舒張壓高于120?mmHg 者約占60% 。以舒張壓增高幅度較大為特點,腎動脈狹窄越嚴重,舒張壓越高。高血壓病程時間往往較短,但進展迅速;或有較長高血壓病程,但突然惡化。無高血壓的家族史。一般降壓藥物治療效果不佳。年輕患者尤其是婦女,大動脈炎和纖維肌性結(jié)構(gòu)不良是引起腎血管性高血壓最常見的原因。一般來說,年輕人新近出現(xiàn)高血壓而無陽性家族史,應高度懷疑纖維肌性結(jié)構(gòu)不良和大動脈炎,若伴有長期低熱,則后者的可能性較大。在同齡人中,纖維肌性結(jié)構(gòu)不良患者的身材偏高,體形偏瘦。大動脈炎患者上、下肢的收縮壓差會明顯增大,反映主動脈系統(tǒng)有狹窄存在。

  有40% 的腎血管性高血壓患者在上腹部正中或臍部兩側(cè)各2~3cm、偶有在背部第2 腰椎水平處,可聽到粗糙響亮的收縮期雜音,或收縮期和舒張期均有的連續(xù)性雜音。雜音強弱與腎動脈狹窄程度無平行關(guān)系。

  血管雜音的檢出率與病變性質(zhì)有關(guān),纖維肌性結(jié)構(gòu)不良比動脈粥樣硬化檢出率高。一般認為腹主動脈或腎動脈管腔狹窄<60% ,狹窄遠端和近端的收縮壓差<30mmhg>60% ,狹窄遠、近端收縮壓差>30mmHg 時才產(chǎn)生腎血管性高血壓。然而長期高血壓引起進行性弓狀動脈及小葉間動脈硬化,使其周圍血管阻力增加時,雖有明顯腎動脈狹窄,而收縮壓差常不明顯。雜音的性質(zhì)對判定病變的情況有意義。連續(xù)性雜音反映整個心動周期存在壓力差,提示可能有腎動脈狹窄,但須排除動靜脈瘺。血管雜音的強度可受血壓波動、心率增快、空腹或進食后以及腹壁脂肪厚度的影響,因此懷疑本病時,應在不同狀況下反復聽診。腹部雜音并非腎動脈狹窄的特有體征,部分原發(fā)性高血壓或年齡超過50歲者,亦可在上腹部聽到輕度血管雜音。

  大部分患者有明顯的高血壓性眼視網(wǎng)膜病變,表現(xiàn)為小動脈狹窄、痙攣或硬化。病程急驟者,病變可特別顯著,可有視網(wǎng)膜出血、滲出。大動脈炎患者眼底有特異性改變,其發(fā)生率在8% ~12%。舒張壓高于125?mmHg 和眼底有出血、滲出患者,大約1/3 是腎血管性高血壓。病變分為三期:即血管擴張期、吻合期和并發(fā)癥期。

  大動脈炎患者因病變廣泛、多發(fā),兩支以上動脈受累者占83.5% ,故臨床上表現(xiàn)多樣化。有的患者表現(xiàn)為腦缺血的癥狀,患者有頭昏、暈厥、視力障礙甚至發(fā)生腦血栓性偏癱。亦有患者表現(xiàn)為肢體缺血的癥狀。上肢癥狀較下肢多見。左鎖骨下動脈受累較右側(cè)多見。大動脈炎患者有活動性病變時,約1/3患者有發(fā)熱,近20% 患者有外周血白細胞增高,42.3% 患者血沉加快,長期病變活動可出現(xiàn)貧血。

  在某些急性進展性高血壓患者可能存在潛在的節(jié)段性腎梗死。臨床上表現(xiàn)為有血壓急驟增高,腹部或腰部疼痛;有時伴有惡心、嘔吐和發(fā)熱。也可伴血尿和蛋白尿。雖常有嚴重的高血壓和眼部病變,但是心電圖和腎功能一般正常。有高腎素血癥,伴梗死側(cè)腎靜脈腎素活性增高。進一步分別從腎靜脈上、中、下支取血,可選擇性地顯示與梗死區(qū)相對應的靜脈腎素活性增高。靜脈腎盂造影(IVP )和腎圖顯示單側(cè)腎臟體積縮小。血管造影可以明確診斷。患者發(fā)病往往比較年輕(30~50歲),潛在的疾病常常是纖維肌性結(jié)構(gòu)不良伴動脈瘤。高血壓為腎素依賴性,ACEI治療效果佳,一般無須外科治療。

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