橋本氏病是在遺傳因素的基礎(chǔ)之上，因感染或精神創(chuàng)傷等應(yīng)激因素所致，屬于抑制性T淋巴細(xì)胞功能缺陷所致的一種器官特異性自身免疫病?？杀憩F(xiàn)為甲狀腺腫大，和甲狀腺萎縮。目前的治療對(duì)消除該病尚無(wú)可靠方法，針對(duì)甲狀腺大小和甲狀腺功能異?？勺鲗?duì)癥處理。

　　橋本氏病的六大高危因素

　　1、免疫學(xué)因素：免疫學(xué)因素導(dǎo)致甲狀腺受損的機(jī)制還不完全清楚。

　　(1)先天性免疫監(jiān)視缺陷：導(dǎo)致器官特異的抑制性T淋巴細(xì)胞數(shù)量和質(zhì)量異常，T淋巴細(xì)胞可直接攻擊甲狀腺濾泡細(xì)胞。

　　(2)先有淋巴細(xì)胞介導(dǎo)毒性，抗甲狀腺抗體對(duì)其起觸發(fā)和啟動(dòng)作用。

　　(3)橋本氏病患者常同時(shí)伴隨其他自身免疫性疾病，如惡性貧血、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、類(lèi)風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、Ⅰ型糖尿病、慢性活動(dòng)性肝炎等，也證明自身免疫因素的存在。

　　(4)與補(bǔ)體結(jié)合的抗甲狀腺抗體對(duì)濾泡細(xì)胞的溶解作用。

　　2、甲狀腺腫瘤：一般認(rèn)為，橋本氏病可伴發(fā)非霍奇金惡性淋巴瘤。近年許多文獻(xiàn)報(bào)道原發(fā)性甲狀腺淋巴瘤與橋本氏病關(guān)系密切，一個(gè)重要原因是由于甲狀腺組織中有大量淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)。在95%的CLT和80%的甲狀腺乳頭狀癌患者中，可檢測(cè)到RET/PTC酪氨酸激酶融合基因和蛋白的表達(dá)，說(shuō)明這兩種疾病可能有共同的發(fā)病機(jī)制。

　　3、胎兒微嵌合現(xiàn)象：胎兒微嵌合現(xiàn)象是指胎兒的原始細(xì)胞移位到母體的組織中現(xiàn)認(rèn)為可能與自身免疫性疾病有關(guān)Davis提出胎兒微嵌合現(xiàn)象可能是CLT的潛在發(fā)病因素之一。

　　4、遺傳因素：橋本氏病由遺傳因素與非遺傳因子相互作用而產(chǎn)生已成為人們的共識(shí).甲狀腺自身抗體的產(chǎn)生與常染色體顯性遺傳有。美國(guó)一個(gè)研究機(jī)構(gòu)對(duì)56 個(gè)患自身免疫性甲狀腺疾病的高加索人家庭的基因進(jìn)行了分析，鑒定出6個(gè)與自身免疫性甲狀腺疾病相關(guān)的基因。其中，位于第6號(hào)染色體上的AITD-1基因與 Graves病和橋本氏病有關(guān)，位于第13號(hào)染色體上的CLT-1及第12號(hào)染色體上的CLT-2與CLT的發(fā)病有關(guān)。

　　5、細(xì)胞凋亡：近年來(lái)的研究發(fā)現(xiàn)CLT患者的甲狀腺細(xì)胞的促凋亡蛋白-Fas表達(dá)增加表明CLT與細(xì)胞凋亡有關(guān) Fas蛋白又稱(chēng)作AOP-1或CD95是Ⅰ型膜蛋白屬于神經(jīng)生長(zhǎng)因子腫瘤壞死因子家族由淋巴細(xì)胞表達(dá)人的Fas基因位于第10對(duì)染色體上Fas-L蛋白是 Fas的配體為Ⅱ型跨膜蛋白屬于TNF家族。

　　6、環(huán)境因素：感染和膳食中的碘化物是橋本氏病發(fā)生的兩個(gè)主要環(huán)境因素Wenzel等用western blotting研究橋本氏病患者血清中抗Yersinia細(xì)菌抗體時(shí)發(fā)現(xiàn)這種抗體出現(xiàn)的頻數(shù)明顯高于非自身免疫性甲狀腺疾病患者與正常對(duì)照組說(shuō)明小腸和結(jié)腸感染Yersinia細(xì)菌與橋本氏病的發(fā)生有關(guān)。

　　溫馨提示

　　長(zhǎng)期憂思抑郁或惱怒氣結(jié)，可導(dǎo)致肝郁氣虛之象，也就是說(shuō)心理因素與橋本氏病發(fā)病原因是有很大關(guān)系的。所以積極樂(lè)觀的心態(tài)，不僅有利于患者的康復(fù)，還是預(yù)防該病的好方法哦。