多巴和銀硝酸鹽負染以及MC單克隆、多克隆抗體研究可見白癜風損害內(nèi)無MC。來源于脫色斑片邊緣的培養(yǎng)MC退變并可見細胞質(zhì)空泡形成，黑素體積聚，自噬空泡，脂肪變性及固縮。而且這些MC傾向于生長緩慢，在成熟前即死亡。
白癜風患者脫色斑周圍受累細胞及正常有色素細胞MC粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)擴張，有色素和無色素區(qū)交界處真皮及血管周有炎癥性改變。電子顯微鏡觀察脫色斑周圍皮膚標本發(fā)現(xiàn)，基底層空泡形成，細胞內(nèi)顆粒性物資積聚。在快速進展期皮損內(nèi)更明顯。有色素皮膚鄰近脫色區(qū)受累KC見細胞內(nèi)水腫，細胞質(zhì)空泡形成，細胞器擴張。應用金滲濾技術(shù)研究顯示白癜風皮損內(nèi)LC分布正常。白癜風皮損與鄰近正常皮膚相比，應用腺苷三磷酸酶和多巴染色，Brown等研究認為樹突狀細胞密度無改變。
Claudy等應用單克隆抗體證實有色素皮膚中，LC在白癜風正常皮膚和對照組健康個體表皮分布正常。但是，應用腺苷酸三磷酸酶，氧化鋨反應和電鏡觀察顯示LC在白癜風皮損較同一個體有色素皮膚和對照組更密。
組織病理學發(fā)現(xiàn)支持白癜風發(fā)生的多種理論，損害周MC表達MHCII類抗原并且細胞間粘連分子-1大大高于正常皮膚對照組。這些在自身免疫性甲狀腺炎毛囊上皮和I型糖尿病胰腺β-細胞中發(fā)現(xiàn)，支持白癜風自身免疫發(fā)病理論。近來有黑素細胞粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)結(jié)構(gòu)及功能缺陷學說，黑素細胞生長因子缺乏學說，皮膚淋巴瘤學說，褪黑激素學說，自由基損傷學說等理論相繼提出，提示白癜風可能是多種原因發(fā)病。