結節(jié)性甲狀腺腫

　　結節(jié)性甲狀腺腫是單純性甲狀腺腫的一種，多由彌漫性甲狀腺腫演變而成，屬于單純性甲狀腺腫。病因主要有以下幾個方面：

　　1、缺碘：是地方性甲狀腺腫的主要原因之一。流行地區(qū)的土壤、水和食物中的碘含量和甲狀腺腫的發(fā)病率成反比，碘化食鹽可以預防甲狀腺腫大等事實均可證明缺碘是引起甲狀腺腫的重要原因。另外，機體對甲狀腺激素的需要量增多可引起相對性碘不足，比如生長發(fā)育期、懷孕、哺乳、寒冷、感染、創(chuàng)傷和精神刺激等，可加重或誘發(fā)甲狀腺腫。

　　2、致甲狀腺腫物質：蘿卜族食物含有硫脲類致甲狀腺腫物質，黃豆、白菜中也有某些可以阻止甲狀腺激素合成的物質，引起甲狀腺腫大。土壤、飲水中鈣、鎂、鋅等礦物質含量，對甲狀腺腫的發(fā)生也有關系，有的流行地區(qū)除了碘以外，也缺少上述各種元素，也有些地區(qū)甲狀腺腫的發(fā)生率和飲水的硬度成正比。藥物如硫氰化鉀、過氯酸鉀、對氨基水楊酸、硫脲嘧啶類、磺胺類、保泰松、秋水仙素等，可妨礙甲狀腺素合成和釋放，從而引起甲狀腺腫。

　　3、激素合成障礙：家族性甲狀腺腫的致病原因在于遺傳性酶的缺陷，造成激素合成障礙，如缺乏過氧化酶、脫碘酶，影響甲狀腺素的合成，或缺乏水解酶，使甲狀腺激素從甲狀腺球蛋白分離和釋放入血發(fā)生困難，均可導致甲狀腺腫。這種先天性缺陷屬于隱性遺傳。

　　4、高碘：少見，可呈地方性或散發(fā)性分布，其發(fā)病機制為過量攝入的碘導致TPO的功能基因過多占用，從而影響酪氨酸碘化，碘的有機化過程受阻，甲狀腺代償性腫大。

　　5、基因突變：此類異常包括甲狀腺球蛋白基因外顯子10的點突變等。

　　甲狀腺腺瘤

　　肉眼可見圓形或者橢圓形的實質性腫塊，包膜完整，表面光滑，質韌，大小為數毫米至數厘米不等。按組織學形態(tài)可分為濾泡型、乳頭狀型和混合型三種，他們的共同特點為：多數為單發(fā)結節(jié)，包膜完整;腫瘤組織結構與周圍甲狀腺組織顯然不同;腫瘤內部結構具有相對一致性;周圍組織有受壓現象。但是它們又具有各自不同的病理表現，如濾泡型腺瘤按其濾泡大小和所含膠質的多少又可以進一步分為胚胎型、胎兒型、膠質型和Hürthle細胞型(嗜酸細胞瘤)。乳頭狀腺瘤較少見(現稱為乳頭型濾泡性腺瘤)，多呈囊性，故又稱乳頭狀囊腺瘤。乳頭由單層立方或低柱狀細胞圍繞血管及結締組織束構成。具有乳頭狀結構的甲狀腺腺瘤有較大的惡性傾向，診斷要慎重。凡有包膜浸潤或血管侵犯現象，均應列為乳頭狀腺癌。如具有1-2級乳頭分支、瘤細胞排列整齊，異形核很小，分裂象偶見，且包膜完整，可暫時按乳頭狀腺瘤處理，但是術后需要定期隨訪有無復發(fā)或轉移。

　　甲狀腺癌

　　甲狀腺惡性腫瘤的發(fā)病機制尚不明確，但是其相關因素包括許多方面，主要有以下幾類：

　　1、癌基因及生長因子：近代研究表明，許多動物及人類腫瘤的發(fā)生與原癌基因序列的過度表達、突變或缺失有關。

　　2、電離輻射：目前已查明，頭頸部的外放射是甲狀腺的重要致癌因素。

　　3、遺傳因素：部分甲狀腺髓樣癌是常染色體顯性遺傳病;在一些甲狀腺癌患者中，?？稍兗凹易迨?/p>

　　4、缺碘：早在20世紀初，即已有人提出有關缺碘可導致甲狀腺腫瘤的觀點

　　5、雌激素：近些年的研究提示，雌激素可影響甲狀腺的生長主要是通過促使垂體釋放TSH而作用于甲狀腺，因為當血漿中雌激素水平升高時，TSH水平也升高。至于雌激素是否直接作用甲狀腺，尚不明確。

　　甲狀舌管囊腫

　　甲狀舌管囊腫(thyroglossalduct)是與甲狀腺發(fā)育相關的先天性畸形。胚胎期，甲狀腺是由口底向頸部伸展的甲狀腺舌管下端發(fā)生的。本病多見于15歲以下兒童，男性為女性的2倍。

　　亞急性甲狀腺炎

　　常繼發(fā)于上呼吸道感染，有典型的病史。

　　甲狀腺惡性淋巴瘤

　　原發(fā)性甲狀腺淋巴瘤是少見的甲狀腺惡性腫瘤，占甲狀腺癌的1%~2%，男：女為1:3。大多在橋本甲狀腺炎的基礎上發(fā)病，多數為非霍奇金淋巴瘤。是淋巴瘤中唯一女性發(fā)病為主的腫瘤。

　　甲狀腺轉移瘤并不多見，據尸檢檢查資料，死于播散性癌癥患者的甲狀腺，有4%~24%受累。甲狀腺轉移瘤的來源不外乎三個方面：鄰近結構直接擴散(如咽喉、食管等)、淋巴轉移(常見的主要是乳腺癌)、血行轉移(乳腺癌、肺癌、腎細胞癌、皮膚黑色素瘤、纖維肉瘤、肝及膽道癌、卵巢癌等)。