1、發(fā)病機制
百日咳發(fā)病機制不甚清楚，很可能是百日咳毒素對機體綜合作用的結果。當細菌隨空氣飛沫浸入易感者的呼吸道后，細菌的絲狀血凝素黏附于咽喉至細支氣管黏膜的纖毛上皮細胞表面;繼之，細菌在局部繁殖并產(chǎn)生多種毒素如百日咳外毒素、腺苷環(huán)化酶等引起上皮細胞纖毛麻痹和細胞變性，使其蛋白合成降低，上皮細胞壞死脫落，以及全身反應。
由于上皮細胞的病變發(fā)生和纖毛麻痹使小支氣管中黏液及壞死上皮堆聚潴留，分泌物排出受阻，不斷刺激呼吸道的周圍神經(jīng)，傳入大腦皮質(zhì)及延髓咳嗽中樞，反射性引起痙攣性咳嗽，由于長期刺激使咳嗽中樞形成興奮灶，以致非特異性刺激，如進食、咽部檢查、冷風、煙霧以及注射疼痛等，均可引起反射性的痙咳。
恢復期間亦可因哭泣及其他感染，誘發(fā)百日咳樣痙咳。近來研究表明百日咳發(fā)生機制與百日咳桿菌毒素類物質(zhì)損害宿主細胞免疫功能有關，CD4+T細胞和Th1細胞分泌的細胞因子所介導的免疫反應，在百日咳桿菌感染中起重要作用。
2、病理解剖
百日咳桿菌侵犯鼻咽、喉、氣管、支氣管黏膜，可見黏膜充血、上皮細胞的基底部有多核白細胞、單核細胞浸潤及部分細胞壞死。
支氣管及肺泡周圍間質(zhì)除炎癥浸潤外，可見上皮細胞胞質(zhì)空泡形成，甚至核膜破裂溶解、壞死、脫落，但極少波及肺泡，若分泌物阻塞可引起肺不張、支氣管擴張。有繼發(fā)感染者，易發(fā)生支氣管肺炎，有時可有間質(zhì)性肺炎。
若發(fā)生百日咳腦病，鏡檢或肉眼可見腦組織充血水腫、點狀出血、皮質(zhì)萎縮、神經(jīng)細胞變性、腦水腫等改變。此時常可見到肝臟脂肪浸潤等變化。