多發(fā)性骨髓瘤是一種常見的惡性腫瘤，專家指出，了解多發(fā)性骨髓瘤的原因，能夠幫助大家有效的治療和預防多發(fā)性骨髓瘤。

　　一、發(fā)病原因

　　MM的病因迄今尚未完全明確，臨床觀察，流行病學調查和動物實驗提示，電離輻射，慢性抗原刺激，遺傳因素，病毒感染，基因突變可能與MM的發(fā)病有關，MM在遭受原子彈爆炸影響的人群和在職業(yè)性接受或治療性接受放射線人群的發(fā)病率顯著高于正常，而且接受射線劑量愈高，發(fā)病率也愈高，提示電離輻射可誘發(fā)本病，其潛伏期較長，有時長達15年以上。

　　因此遺傳因素 、電離輻射 、慢性抗原刺激等 ，均可能與本病的發(fā)生有關。

　　二、發(fā)病機制

　　目前認為MM瘤細胞雖然主要表達B細胞——漿細胞特點，但其起源卻是較前B細胞更早的造血前體細胞(hematopoiesis precursor cell)的惡變。

　　至于造血前體細胞發(fā)生惡變的機制，目前尚未完全闡明，有眾多證據(jù)表明MM的發(fā)生與癌基因有關。

　　淋巴因子細胞因子，生長因子，白細胞介素，集落刺激因子與骨髓瘤的關系在近年來受到重視，B細胞的增生，分化，成熟至漿細胞的過程與多種淋巴因子有關，推測IL-6等淋巴因子分泌的調節(jié)異常可能與MM的發(fā)病有關，基于此點，有人試用IL-6抗體治療MM，療效尚待評估。

　　溶骨性病變是MM的重要特征之一，目前認為，溶骨性病變主要并非由瘤細胞直接侵蝕骨質引起，而是由瘤細胞分泌一些因子激活破骨細胞所致，這些因子包括IL-1，淋巴細胞毒素，腫瘤壞死因子(TNF)以及破骨細胞激活因子(OAF)，OAF的活性需經(jīng)IL-1，淋巴細胞毒素，TNF介導，這些因子能夠激活破骨細胞，導致骨質疏松，骨質破壞，另有研究指出，6號染色體長臂缺失可促使TNF，OAF增多，加重溶骨性病變，干擾素γ和腎上腺皮質激素則可抑制這些因子的產(chǎn)生。

　　MM的多種多樣的臨床表現(xiàn)是由于惡變克隆漿細胞無節(jié)制地增生，浸潤及其分泌的大量單克隆免疫球蛋白所引起：瘤細胞在原發(fā)部位骨髓的過度增生，導致骨髓造血功能抑制;瘤細胞廣泛浸潤可累及淋巴結，脾臟，肝臟，呼吸道及其他部位，引起受累組織器官的功能障礙：瘤細胞分泌的一些因子引起溶骨性病變及相關的癥狀;瘤細胞分泌的大量單克隆免疫球蛋白出現(xiàn)于血中引起血液黏度增高及凝血因子功能障礙，而過量輕鏈自腎臟排泄引起腎臟損害，輕鏈沉積于組織器官造成淀粉樣變性損害，而同時正常多克隆漿細胞增生和多克隆免疫球蛋白合成受到抑制，使機體免疫力減低，易招致繼發(fā)感染。