動靜脈畸形 (別名：迪厄拉富瓦病)
迪厄拉富瓦病的發(fā)病機制尚不完全清楚，過去曾將迪厄拉富瓦病歸為胃動脈瘤，認為出血是由于動脈瘤的擴張、破裂所致，但近來病理檢查發(fā)現(xiàn)迪厄拉富瓦病的血管有內(nèi)膜、中層和外膜，排除了動脈瘤的可能，也曾認為迪厄拉富瓦病是先天性動靜脈畸形，但研究中未發(fā)現(xiàn)動靜脈畸形的存在。正常情況下胃壁血供主要來自于胃短動脈，進入胃壁后分支逐漸變細，最終在胃黏膜形成毛細血管系統(tǒng)，但迪厄拉富瓦病患者胃短動脈分支進入胃黏膜肌層后保持恒定的直徑，因而稱為恒徑動脈。一般認為恒徑動脈是先天性發(fā)育異常，恒徑動脈與黏膜之間有著特殊的關系，正常情況下黏膜下疏松組織使得動脈表面的黏膜自由移動，而迪厄拉富瓦病患者由于Wanken纖維束將動脈和黏膜固定，形成特定的黏膜易損區(qū)，Wanken纖維束與動脈和黏膜的關系可能為先天性所致。黏膜易損區(qū)在外界因素刺激下，發(fā)生黏膜損傷并引起黏膜下恒徑動脈破裂;隨著年齡增大，動脈管徑擴張，黏膜萎縮，這種薄弱的環(huán)境更易受到損害。因此，迪厄拉富瓦病灶是由黏膜下恒徑動脈和淺表性黏膜糜爛構成。多種因素可促使胃黏膜糜爛和恒徑動脈破裂，如大量飲酒、吸煙、膽汁反流均可引起胃黏膜糜爛;胃蠕動時恒徑動脈受壓、拉長，蠕動時產(chǎn)生的切割力或機械性損傷亦可引起血管破裂。恒徑動脈并不是突然腐蝕破裂，而是由于管壁逐漸變薄、擴張而致破裂，破裂前常有血栓形成。有些研究發(fā)現(xiàn)，迪厄拉富瓦病灶血管存在不同程度的動脈硬化，血管的硬化更易發(fā)生破裂，這種現(xiàn)象可以解釋迪厄拉富瓦病的發(fā)病年齡偏大。