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動脈硬化閉塞癥病因和發(fā)病機制

  目前對本病的發(fā)病原因還不明了,可能是綜合因素導致發(fā)病。

  1.類代謝紊亂

  應用高膽固醇和動物脂肪飲食給家兔等動物形成動脈粥樣硬化斑,結果與人類相似,提出了脂類代謝與本病有關的看法,高脂血癥如何侵犯血管壁?

  經(jīng)血管緊張素和其他血管收縮劑實驗表明:可能是通過血管收縮劑增加細胞收縮和細胞松解,使細胞裂隙加大,有利脂類進入。在人類高脂血癥者有多少人發(fā)生了動脈粥樣硬化還不清楚,但糖尿病者可見經(jīng)常發(fā)生動脈硬化,而且起病較早。

  同時高脂血癥者未必都會患動脈粥樣硬化癥,這在近年的研究已得到證實,可能與高密度脂蛋白含量高,比例未見失調(diào),或與載脂蛋白比例失調(diào)等有關。

  2.血栓生成說

  有人認為動脈粥樣硬化斑系血凝塊之誤,并無脂質(zhì)潴留在血管壁,但此說雖難以證實,然而,可看到血栓形成,纖維蛋白堆積和纖維蛋白的溶解,在本病的發(fā)病中是起一定作用的。

  3.動脈壁血供改變

  正常的動脈血管營養(yǎng)來源有

  ①血管滋養(yǎng)管分支穿過外膜,但不進入內(nèi)膜;

  ②血管腔內(nèi)營養(yǎng)物質(zhì)直接供應內(nèi)膜。

  當動脈一旦出現(xiàn)病變,則毛細血管形成并穿進內(nèi)膜,與血管滋養(yǎng)管分支吻合,伸到血管腔內(nèi),若壓力改變或支撐組織壞死,這些血管即破裂,引起內(nèi)膜下小出血,其結果引起脂肪變性而導致動脈粥樣硬化斑塊。

  4.動脈壁異常負載

  高血壓病人的動脈粥樣硬化,其發(fā)生率比正常人高2~3倍,且血壓的高、低與動脈硬化及組織學改變的程度成正比,高壓血流對動脈壁產(chǎn)生張力性機械性損傷,促使局部血栓形成,脂肪變性沉積物促進動脈粥樣硬化形成。

  5.遺傳因素

  如同一家族或同胞兄弟本病發(fā)生率較其他人高。應引起重視。

  6.感染

  近年來,感染因素在動脈粥樣硬化發(fā)病中的作用,引起了諸多學者的重視。感染可以引起血管壁細胞功能改變,血管通透性改變,以及形成的免疫復合物沉積在血管壁,激活補體進一步損傷血管內(nèi)膜,都可促使血栓形成。另外感染影響脂質(zhì)代謝也可促使動脈硬化。

  7.其他

  肥胖、糖尿病、維生素缺乏、微量元素平衡失調(diào)等因素,都與動脈粥樣硬化有一定的關系。

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