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下肢動脈閉塞發(fā)病機制

  為了使您更好的了解臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試的相關(guān)內(nèi)容,醫(yī)學教育網(wǎng)特搜集相關(guān)資料供大家參考?! 〗陙恚瑩?jù)腦外傷后腦缺血及缺氧的研究揭示,外傷性頸內(nèi)動脈閉塞的機制,不僅是腦血管本身遭受機械性損傷這一主要原因,其他尚有一些促成腦血管栓塞的內(nèi)在因素。例如,傷后血管活性物質(zhì)的失調(diào)、腦血流量的降低及血液的高凝狀態(tài)等,其中,致腦血管痙攣的物質(zhì)尤為重要。由于腦外傷后許多促使血管痙攣的物質(zhì)如兒茶酚胺(CA)、5-羥色胺(5-HT)、去甲腎上腺素(NE)、收縮性前列腺素(PG)、氧合血紅蛋白(OXYHb)、過氧化脂質(zhì)(LPO)以及鉀離子均有明顯升高。同時,受傷的血管內(nèi)皮細胞,因失去屏障功能,通透性明顯增加,則使血管活性物質(zhì)5-羥色胺、氧合血紅蛋白等得以直接作用在血管平滑肌上而引起血管痙攣。另外,血管內(nèi)皮細胞還具有產(chǎn)生血管活性物質(zhì)及調(diào)節(jié)血管張力的功能。

  當內(nèi)皮細胞損傷后,其舒血管與縮血管兩種物質(zhì)的產(chǎn)生失衡,其中,以血栓惡烷A2(TXA2)和內(nèi)皮素為主的內(nèi)皮源性血管收縮因子(EDCF)占有優(yōu)勢,故使腦血管處于持續(xù)收縮狀態(tài)。匯集以上各種促使血管痙攣的因素,再加上因腦外傷而引起的血液流變學改變,醫(yī)學教.育網(wǎng)搜集整理諸如全血黏度增高,紅細胞變形能力下降、聚集性增強、血小板被激活、黏性增高以及局部腦血管受損等條件的存在,終將在多種因素的影響下導致腦血管閉塞及所屬腦域的梗死。


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