梅尼埃病確切的病因目前還尚不明確，可能是由于迷路小動脈痙攣、局部缺氧、毛細(xì)血管壁通透性增加，導(dǎo)致內(nèi)淋巴產(chǎn)生過多，或是由于內(nèi)淋巴囊吸收障礙，而引起膜迷路積水。梅尼埃病的病理改變有蝸管、球囊積水膨大，橢圓囊及半規(guī)管的積水較輕。內(nèi)淋巴壓力進(jìn)一步增高，可引起前庭、基底膜或球囊壁破裂。

　　梅尼埃病的發(fā)病原因

　　梅尼埃病的病因目前仍不明確，眾說紛紜。1938年Hallpike和Cairns報(bào)告本病的主要病理變化為膜迷路積水，目前這一發(fā)現(xiàn)得到了許多學(xué)者的證實(shí)。然而膜迷路積水是如何產(chǎn)生的卻難以解釋清楚。目前已知的病因包括以下因素：各種感染因素(細(xì)菌、病毒等)、損傷(包括機(jī)械性損傷或聲損傷)、耳硬化癥、梅毒、遺傳因素、過敏、腫瘤、白血病及自身免疫病等。

　　梅尼埃病的發(fā)病機(jī)制

　　1、原發(fā)解剖生理因素

　　2000年，發(fā)現(xiàn)梅尼埃病患者患耳的前庭水管較狹窄，其外徑小于正常組，認(rèn)為前庭水管狹窄或不顯示可能是本病的發(fā)病原因。另外，由于血管性原因，導(dǎo)致內(nèi)淋巴管及內(nèi)淋巴囊的功能不良，這些因素都與膜迷路積水有關(guān)。

　　2、遺傳因素

　　據(jù)報(bào)道，15%梅尼埃病患者有家族史。認(rèn)為本病可能是一種多基因與環(huán)境共同作用所致的疾病。本病基因?qū)W研究主要有群體凝血因子C同源物(coagulation factor C homology, COCH)基因，人類白細(xì)胞抗原(humanleucocyte antigen, HLA)基因和水通道蛋白(aquaporins, AQPs)基因、鉀離子通道(KCNE)基因等。

　　3、繼發(fā)的體質(zhì)因素

　　(1)自主神經(jīng)功能紊亂：不少患者發(fā)病前存在情緒波動、精神緊張、焦慮不安、憂郁等。本學(xué)說認(rèn)為，由于自主神經(jīng)功能紊亂，使交感神經(jīng)應(yīng)激性增高，內(nèi)耳小血管痙攣，導(dǎo)致迷路微循環(huán)障礙，組織缺氧，代謝產(chǎn)物潴留。從而使內(nèi)淋巴生化的特性改變，滲透壓增高，導(dǎo)致外淋巴及血液中的液體移入內(nèi)淋巴間隙，內(nèi)淋巴生成過多形成膜迷路積水。

　　(2)內(nèi)淋巴吸收障礙：內(nèi)淋巴腔是一個密閉腔隙。內(nèi)淋巴生成后向內(nèi)淋巴管、內(nèi)淋巴囊方向流動，并被內(nèi)淋巴囊所吸收。在此過程中出現(xiàn)梗阻、內(nèi)淋巴囊發(fā)育不良、炎癥導(dǎo)致的囊壁纖維變性、管壁增厚等所致的吸收功能障礙，均可引起膜迷路積水。而不少耳科學(xué)家發(fā)現(xiàn)，梅尼埃病患者的內(nèi)淋巴囊囊腔內(nèi)有細(xì)胞碎片堆積，內(nèi)淋巴囊上皮變性，纖維化，萎縮，囊腔消失等，也印證了這一發(fā)病機(jī)制學(xué)說。

　　(3)變態(tài)反應(yīng)：有人發(fā)現(xiàn)部分梅尼埃病患者有花粉癥表現(xiàn)，有些則與可疑的致敏食物有關(guān)，因此推測本病與變態(tài)反應(yīng)有關(guān)。近年的實(shí)驗(yàn)表明，內(nèi)耳是抗原-抗體反應(yīng)的靶器官，發(fā)生變態(tài)反應(yīng)時，聚集在血管紋和內(nèi)淋巴囊周圍的免疫活性細(xì)胞釋放的組胺、5-羥色胺等可以使毛細(xì)血管擴(kuò)張，管壁通透性增加，液體進(jìn)入內(nèi)淋巴間隙。

　　(4)代謝與內(nèi)分泌功能障礙：甲狀腺功能低下所致的黏液水腫可發(fā)生于內(nèi)淋巴腔，引起眩暈、聽力減退，而應(yīng)用甲狀腺素治療后，內(nèi)耳癥狀可得到緩解。糖尿病患者內(nèi)耳小血管壁類脂質(zhì)沉積，管徑縮小，影響內(nèi)耳供血，組織缺氧，代謝紊亂而致膜迷路積水。腦垂體-腎上腺皮質(zhì)功能減退可導(dǎo)致對外界刺激的代償適應(yīng)能力減退，可能是本病病因基礎(chǔ)。