嬰幼兒腹瀉又名嬰幼兒消化不良，是嬰幼兒期的一種急性胃腸道功能紊亂，以腹瀉、嘔吐為主的綜合征。以夏秋季節(jié)發(fā)病率最高。本病致病因素分為三方面：體質、感染及消化功能紊亂。通常將腸道內感染可引起的腹瀉稱為腸炎;腸道外感染、喂養(yǎng)不良、氣候環(huán)境影響所引起的腹瀉，稱為消化不良。
1.體質因素
本病主要發(fā)生在嬰幼兒。其內因特點：1嬰兒胃腸道發(fā)育不夠成熟。酶的活性較低。但營養(yǎng)需要相對地多。胃腸道負擔重。2嬰兒時期神經(jīng)。內分泌。循環(huán)系統(tǒng)及肝。腎功能發(fā)育均未成熟。調節(jié)機能較差。3嬰兒免疫功能也不完善。血清大腸桿菌抗體滴度以初生至2周歲最低。以后漸升高。因而嬰幼兒易患大腸桿菌腸炎。母乳中大腸桿菌抗體滴度高。特別是初乳中致病性大腸桿菌分泌型IgA高。所以母乳喂養(yǎng)兒較少發(fā)病?；疾∫草^輕。同理小嬰兒輪狀病毒抗體低。同一集體流行時。小嬰兒罹病多。4嬰兒體液分布和成人不同。細胞外液占比例較高。且水分代謝旺盛。調節(jié)功能又差。較易發(fā)生體液。電解質紊亂。嬰兒易患佝僂病和營養(yǎng)不良。易致消化功能紊亂。此時腸道分泌型IgA不足。腹瀉后易於遷延。
2.感染因素
分為消化道內與消化道外感染。以前者為主。
(1)消化道內感染
致病微生物可隨污染的食物或水進入小兒消化道。因而易發(fā)生在人工喂養(yǎng)兒。哺喂時所用器皿或食物本身如未經(jīng)消毒或消毒不夠。亦有感染可能。病毒也可通過呼吸道或水源感染。其次是由成人帶菌(毒)者的傳染。如病房內暴發(fā)細菌性(或病毒性)腸炎后部分醫(yī)護人員受染。成為無癥狀腸道帶菌(毒)者?？蓪е虏≡瓊鞑?。
(2)消化道外感染
消化道外的器官。組織受到感染也可引起腹瀉。常見于中耳炎。咽炎。肺炎。泌尿道感染和皮膚感染等。腹瀉多不嚴重。年齡越小者越多見。引起腹瀉的原因一部分是因為腸道外感染引起消化功能紊亂。另一部分可能是腸道內外均為同一病原(主要是病毒)感染所引起。
(3)濫用抗生素所致的腸道菌群紊亂
長期較大量地應用廣譜抗生素如氯霉素?？敲顾?。慶大霉素。氨芐青霉素。各種頭孢霉素。特別是兩種或以上并用時。除可直接刺激腸道或刺激植物神經(jīng)引起腸蠕動增快。葡萄糖吸收減少。雙糖酶活性降低而發(fā)生腹瀉外。更嚴重的是可引起腸道菌群紊亂。此時正常的腸道大腸桿菌消失或明顯減少。同時耐藥性金黃色葡萄球菌。變形桿菌。綠膿桿菌。難辨梭狀芽胞桿菌或白色念珠菌等可大量繁殖。引起藥物較難控制的腸炎。
3.消化功能紊亂
(1)飲食因素
(2)不耐受碳水化物
(3)食物過敏
(4)藥物影響
(5)其他因素
如不清潔的環(huán)境。戶外活動過少。生活規(guī)律的突然改變。外界氣候的突變(中醫(yī)稱為“風。寒。暑。濕瀉”)等。也易引起嬰兒腹瀉。
已知的發(fā)病機理與病原有關。細菌和病毒性腸炎明顯不同。
1.細菌性
(1)致病性大腸桿菌腸炎
發(fā)病之初EPEC特異性地粘附於小腸粘膜表皮細胞上。粘附作用是由於一種經(jīng)質粒傳遞的特殊菌毛的作用。這種菌毛是絲狀膜蛋白。具有特的密碼質粒。對有種屬特異性的細胞有粘附性?？山杵鋭恿Υ┩c上皮細胞表面的粘膠層(gellayercoveringopithelialcells)。使形成菌落。結果導致小腸上皮微絨毛的損傷。
(2)腸毒性大遙桿菌腸炎
ETEC與EPEC是不同的血清型。其致病作用有兩個步驟：1先在小腸粘膜細胞上粘附。并在其表面定居。繁殖。這階段主由細菌的特殊菌毛完成;2第2步產(chǎn)生腸毒素：一各為不耐熱毒素(LT)。其結構。致病機制和免疫學性質與霍亂霉素相似。已知有A。B兩種亞單位。其中B能連接小腸上皮細胞GM。神經(jīng)節(jié)苷脂。亞單位B便于亞單位A進入細胞發(fā)揮其生物學作用：活化細胞上的腺苷酸環(huán)化酶。使ATP轉化為cAMP。使細胞內cAMP明顯增高。導致腸道水分和氯化物分泌過多。并抑制鈉的再吸收。腸液分泌過多。腸蠕動增劇。而瀉出大量水樣便。另一種為耐熱毒素。其活性部分分為STa和STb。后者為腸毒素主要成分。它刺激鳥苷環(huán)化酶。使GTB轉化為cGMP。細胞內cGMP增高。氯化物吸收減少。引致腸液分泌增多。許多產(chǎn)生ST的菌株也產(chǎn)生LT。常引起較重腹瀉。攜帶腸毒素的質粒也攜帶定居因子基因。已知有定居因子的大腸桿菌血清型有：O78：H11。O6：H16。O159：Hv。O139：H25等。
(3)侵襲性大腸桿菌腸炎
EIEC是志賀菌樣大腸桿菌。主要特點是能侵入大。小腸粘膜。穿入上皮細胞內。使細胞蛋白溶解并在其中生長繁殖。使粘膜刷狀緣受損。局部發(fā)生潰瘍甚至出血。所以臨床大便表現(xiàn)似痢疾。其侵入性受控于在質粒。消除此質粒細菌即喪失其侵襲力。質粒可轉移給無毒力菌株。
(4)空腸彎曲菌腸炎
已發(fā)現(xiàn)空腸彎曲菌有LT。使腸cAMP增高。另有細菌毒素。具體發(fā)病機理尚待進一步研究。
2.病毒性
病毒性腸炎發(fā)病機理與細菌性者不同。無cAMPT及cGMP增多現(xiàn)象。以輪狀病毒腸炎為例;輪狀病毒感染后。先侵犯小腸粘膜上皮細胞。由感染處向周圍廣泛擴展。直到侵及全部小腸。實驗免模型表明：感染早期小腸集合淋巴結區(qū)嚴重受累。提示此處為侵入門戶。以后小腸絨毛上皮廣泛受損。而陷窩上皮無病變。除小腸外。胃及大腸都不受染。小腸表面上皮受損后。陷窩上皮迅速增生。病毒脫落。而陷窩上皮增生迅速。自陷窩向外發(fā)展。覆蓋小腸腔表面。這些新增生的上皮細胞不能很快分化。因而無消化吸收功能。從而大量腸液積於腸腔。而排出水樣大便。Norwalk病毒在小腸也有類似上述的發(fā)病過程。
病理生理
1.脂肪
蛋白質和碳水化物代謝障礙 因腸道消化功能減低和腸蠕動亢進。營養(yǎng)物的消化和吸收發(fā)生障礙。病程中蛋白質的同化減低不多。有的患兒腹瀉很重。仍能消化吸收相當量的蛋白質。脂肪的同化和吸收受影響較大。一般患兒脂肪的呼吸為正常的50～70%;嚴重病例只吸收食入量的20%?；謴推谀c蠕動亢時已消失數(shù)日至數(shù)周后。作脂肪平衡實驗。發(fā)現(xiàn)脂肪的同化作用用仍低。碳水化物的吸收也受影響。患兒糖耐量試驗曲線低平。與碳水化物吸收障礙有一定關系。
2.水和電解質紊亂
腹瀉導致大量的水和電解質丟失。主要是大量腸液的丟失。產(chǎn)生一系列臨床癥狀。
(1)脫水
脫水原因
1吐瀉使液體丟失量增加。根據(jù)北京兒童醫(yī)院觀察：較重病例每天從大使丟失液體約30ml/kg。最多者達81mg/kg。比正常增加10倍以上;2食物和液體入量減少。食欲減退。嚴重嘔吐。幾乎等于禁食;3葉瀉丟失鈉。鉀等電解質。使身體保留水分的能力減低;患兒多數(shù)發(fā)熱。呼吸增憶快。酸中毒時呼吸深快。使不感覺水分損失增多?？筛哌_80mg/kg·d(正常為30mg/kg·d)。有人測量體溫每升高1℃。水分丟失增加10～12mg/kg·d。
脫水的性質因水和電解質損失比例的不同。
可分三種類型
1)等滲性脫水
國內材料等滲性脫水占嬰幼兒腹瀉脫水病人的40%～80%。血清鈉在正常范圍。130～150mmol/L。病程較短。大使中含鈉較少者。以及腎功能調解較好者。多呈等滲性脫水。病程較短。營養(yǎng)情況正常的大腸桿菌腸炎。也多呈等滲性脫水。這類脫水的主要特點是細胞外液丟失。細胞內液丟失不明顯。
2)低滲性脫水
占脫水患兒的20～50%。血清鈉濃度減低(低鈉血癥)至130mmol/L以下。腹瀉便中含鈉較多。如病程稍長的大腸桿菌腸炎患兒大便含鈉多在20～75mmol/L。有的更高。在腹瀉較重。病程稍長。鈉丟失多。尤其是病程中飲水多而攝入含電解質的食物少。易導致抵滲性脫水。在營養(yǎng)不良兒。平時血清鈉偏低或正常低限。腹瀉后也易發(fā)生低滲滲性脫水。此類脫水特點是細胞外液丟失多。一部分排出體外。一部分進入細胞。導致細胞內液增加。所以脫水癥狀出現(xiàn)早。循環(huán)量減少快。易致循環(huán)衰竭。
3)高滲性脫水
占脫水患兒的1～12%。血清鈉濃度增高(高鈉血癥)。在150mmol/L以上。因丟失水分相對地較鈉為多。或攝入鹽類較多。而呈高滲。如患兒營養(yǎng)狀況好。發(fā)病急。發(fā)熱高。病程短。大使中含鈉不高。尤病后進食減少不多者。易發(fā)生高滲性脫水。在氣候炎熱時。因口渴而大量吃奶。或脫水重而腎功能受影響時。有時因濫用含鈉液治療。都可發(fā)生高滲性脫水。此類脫水特點是：細胞外液滲透壓高。導致部分細胞內液轉移至細胞外。致細胞內脫水。而細胞外液減少不重。故臨床脫水癥狀出現(xiàn)較晚。而由於腦細胞脫水。出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。
(2)酸中毒
脫水時常伴不同程度的酸中毒。原因：1從大便丟失大量堿性溶質;2中度以上脫水時血容量減少。腎血流量不足。腎調節(jié)功能減低。遠曲小管Na+與H+的交換減少。H+排出減少。體內H+增加;3血液濃縮致循環(huán)減慢。因而組織缺氧等。使人體分解過程增加。酸性代謝產(chǎn)物增多(有機酸和無機酸等);4饑餓致血糖降低。肝糖原不足以及肝功能減低。而致酮體堆積。腎臟不能及時排出。因此可見酸中毒是代謝性的?；純貉宥趸冀Y合力多在10～20mmol/L(22～45vol%)。重癥可達5～10mmol/L或更低。小嬰兒酸中毒常較重。但呼吸代償功能不好。多無呼吸深長的癥狀。不易早期發(fā)現(xiàn)。較重的低滲性脫水患兒。因細胞外液丟失多。腎調節(jié)功能差。酸中毒多較重。
(3)低鉀血癥
腹瀉水樣便中鉀濃度約20～50mmol/L。因進食少。鉀入量少。腹瀉時細胞內鉀丟失很重要。丟失原因：1酸中毒時細胞外液氫離子和鈉離子進入細胞。換出鉀離子隨小便排出。即使在細胞內缺鉀時仍然發(fā)生。因此酸中毒時細胞內缺鉀。血清鉀并不低。甚至因血濃縮而升高;2血清鉀降低時細胞內鉀離子移至細胞外。鈉離子進入細胞;3當脫水。缺氧等引起細胞障礙時。細胞膜鈉泵受影響。鉀向細胞內和鈉向細胞外的轉移都減少。輸液前血濃縮。腎功能低下。小便排鉀減少。此時血清鉀濃度多不低。亦少低鉀癥狀。輸液后血濃縮被糾正。血清鉀稀釋;脫水好轉后尿量增多。遠曲小管鈉。鉀離子交換活躍。大量鉀始排出。輸液供葡萄糖。在合成糖原時一部分鉀被固定(每合成1g糖原需鉀0.36mmol)。此時輸液禁食。鉀入量少。
(4)血鈣和鎂的改變
腹瀉較久的患兒?；蛟袪I養(yǎng)不良。佝僂病者。在酸中毒糾正后。常因血鈣離子降低而出現(xiàn)手足搐搦癥。缺鎂癥狀僅在久瀉。營養(yǎng)不良者偶見。兒科研究所曾測定41例患兒的血清鎂：入院時正常。輸液后不同程度地下降。平均降低0.53～0.55mmol/L。脫水重者下降幅度較大。治療期間未補鎂?；謴推谖灏悴±彐V又回升至正常。但病久及脫水重者回升都少。低鎂癥狀多在低鈉。低鉀。低鈣都糾正后出現(xiàn)。
與臨床癥狀不成比例。病理改變較輕。大體所見主要是腸管脹氣。小腸粘膜充血及卡他性炎癥。少數(shù)病例在回腸下段和盲遙出現(xiàn)腸壁囊樣積氣。主要在粘膜下層。個別病例在回腸下段可見1。2個帽針頭大小的淺潰瘍。有時腸腔內有血樣大便。但多不能找到出血部位。鏡下除充血。白細胞浸潤和偶見小潰瘍外。無其他特殊所見。病久者可見營養(yǎng)不良的改變。肝臟脂肪浸潤較多見。偶有腦靜脈竇血栓形成。合并癥常見支氣管肺炎和中耳。腎盂等處的化膿灶。