在我們大家的生活中常常是不知在什么情況下就出現(xiàn)肝硬化這樣的疾病，經(jīng)過專家的確診人們才知道自己換上了疾病，主要就是因為生活中人們不注意自己的良好生活習慣導(dǎo)致的，下面主要的了解一下肝硬化的病因。

　　由于疾病患者體內(nèi)的肝纖維化和假小葉的形成給大家?guī)砹藝乐氐膫Γ焊卫w維化系指肝細胞外的間質(zhì)細胞(貯脂細胞、成纖維細胞、炎性免疫效應(yīng)細胞等)增生和細胞外間質(zhì)成分生成過多、降解減少，致在肝內(nèi)大量沉積。細胞外間質(zhì)包括膠原(Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ型)、糖蛋白(纖維連接蛋白、層粘連蛋白)和蛋白多糖(硫酸軟骨素、硫酸皮膚素、透明質(zhì)酸)3類大分子組成，分布于肝臟間質(zhì)、肝細胞及血管的基底膜。Ⅰ、Ⅲ型膠原分布于匯管區(qū)，Ⅳ型位于小葉血管、膽管的基底膜、Ⅴ型位于肝血竇周圍和門脈區(qū);纖維連接素、層粘連蛋白與透明質(zhì)酸等是細胞外非膠原蛋白成分，具有連接和固定作用與膠原相互連接，形成網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)，影響了肝臟細胞成分的基因表達。肝臟在肝炎病毒、酒精及其中間代謝產(chǎn)物乙醛、血吸蟲卵、缺氧或免疫損傷等作用下，引起急性、慢性、炎癥壞死、激活單核-巨噬細胞系統(tǒng)產(chǎn)生各種細胞因子如血小板源生長因子、轉(zhuǎn)化生長因子、腫瘤壞死因子、IL-1等，作用于貯脂細胞、成纖維細胞，促其分化增生并分泌、生成大量膠原纖維。各型膠原比例與分布發(fā)生變化，Ⅰ/Ⅲ型膠原比值增加。大量Ⅰ、Ⅳ型膠原沉積于Disse腔，使肝竇內(nèi)皮細胞間“窗”的數(shù)量和大小縮減，甚至消失。形成肝竇“毛細血管化”，導(dǎo)致門脈壓力增高，同時妨礙肝細胞與肝竇間營養(yǎng)物質(zhì)的交換，進一步加重肝細胞的損害。增生的膠原纖維組織自匯管區(qū)-匯管區(qū)或匯管區(qū)-中央靜脈延伸擴展，形成纖維間隔，不僅包繞再生肝結(jié)節(jié)，并將殘存的肝小葉(一個或幾個)重新分割，改變成為假小葉，形成肝硬化的典型形態(tài)變化。假小葉內(nèi)的肝細胞沒有正常的血循環(huán)供應(yīng)系統(tǒng)，在炎癥持續(xù)作用下，又可引起肝細胞再壞死及膠原纖維增生。如此反復(fù)發(fā)展，假小葉形成越來越多，病變不斷加重，導(dǎo)致肝內(nèi)、外血循環(huán)障礙及肝能日益惡化。

　　現(xiàn)在對于肝硬化的病因已經(jīng)了解，那么在自己的生活中就要多注意生活習慣，預(yù)防疾病的出現(xiàn)。如果出現(xiàn)了肝硬化，那么應(yīng)該了解他的癥狀，并且及時的送往醫(yī)院治療。