(一)發(fā)病原因

　　1.飲食性因素

　　長(zhǎng)期進(jìn)食高脂肪、高蛋白、低纖維性飲食者結(jié)直腸息肉的發(fā)生率明顯增高，多進(jìn)食新鮮水果蔬菜以及維生素C者息肉的發(fā)生率減少。

　　2.膽汁代謝紊亂

　　胃十二指腸潰瘍行胃空腸吻合以及膽囊切除術(shù)后患者，膽汁的流向和排出時(shí)間發(fā)生改變，大腸內(nèi)膽汁酸的含量增加。實(shí)驗(yàn)顯示膽汁酸以及膽汁酸的代謝產(chǎn)物脫氧膽酸和石膽酸均有誘發(fā)結(jié)直腸黏膜產(chǎn)生腺瘤性息肉或癌變的作用。

　　3.遺傳因素

　　在結(jié)直腸癌患者中，約有10%的患者具有家族患癌病史。同樣，家族成員中有人患有腺瘤性息肉時(shí)，其他成員發(fā)生結(jié)直腸息肉的可能性明顯升高，尤其是家族性息肉病具有明顯的家族遺傳性。另外，曾經(jīng)患過(guò)其他部位癌腫，如消化道癌、乳腺癌、子宮癌以及膀胱癌的患者結(jié)直腸息肉的發(fā)生率也明顯升高。

　　4.腸道炎性疾病

　　結(jié)腸黏膜的慢性炎癥病變是導(dǎo)致炎癥性息肉發(fā)生的主要原因，最多見于慢性潰瘍性結(jié)腸炎、克羅恩病以及阿米巴痢疾、腸道血吸蟲和腸結(jié)核等，也見于結(jié)腸手術(shù)后吻合口部位。

　　5.基因異常

　　家族性息肉的發(fā)生可能與第5對(duì)染色體長(zhǎng)臂內(nèi)一種被稱為APC(adenomatous polyposis coli)的等位抑癌基因的功能喪失和缺如有關(guān)。正常情況下，該等位基因需要同時(shí)發(fā)揮作用以抑制腫瘤的生長(zhǎng)，當(dāng)該基因出現(xiàn)缺如或發(fā)生突變時(shí)，對(duì)腫瘤的抑制作用消失，從而發(fā)生結(jié)直腸腺瘤性息肉病和癌變。

　　(二)發(fā)病機(jī)制

　　息肉在結(jié)直腸的部位分布常因來(lái)源不同而有所不同，臨床一般以下段結(jié)腸與直腸為多見，結(jié)直腸達(dá)55.4%～76.7%，而尸檢僅8.9%。

　　息肉由正常的黏膜腺體組成，與管狀腺瘤相似，其間包括黏膜肌層呈樹枝狀伸入腺管之間，故可見到中軸間質(zhì)，有平滑肌纖維為其病理特征。

　　潰瘍性結(jié)腸炎及結(jié)直腸癌發(fā)生存在著正相關(guān)性，病理形態(tài)上可見到增生上皮與癌有移行，結(jié)合實(shí)驗(yàn)研究，該炎癥病變對(duì)結(jié)直腸癌發(fā)生存在促進(jìn)作用。

　　血吸蟲性息肉為蟲卵所致，腺體被破壞的同時(shí)可伴有上皮增生或萎縮，后者又稱蟲卵性結(jié)節(jié)。切面呈灰黃色小結(jié)，如伴鈣化則呈硬結(jié)。血吸蟲性息肉需與管狀腺瘤伴蟲卵沉著區(qū)別，不論蟲卵多少，決定于背景是否為腺瘤，有腺瘤組織者為后者。血吸蟲性息肉與結(jié)直腸癌的發(fā)生關(guān)系密切。