甲狀腺疾病主要常見的有甲狀腺功能亢進癥，簡稱甲亢、甲狀腺功能低下癥簡稱甲低或甲減、甲狀腺瘤、甲狀腺炎、甲狀腺囊腫、甲狀腺功能亢進并發(fā)癥等。其中甲狀腺疾病中尤其以甲亢較為常見，本文將為您介紹甲亢的發(fā)病原因及其發(fā)病機理。

　　一、甲亢的病因分類

　　1、甲狀腺性

　　包括毒行彌漫性甲狀腺腫(Graces病)發(fā)病率70-85%、毒性結節(jié)性甲狀腺腫發(fā)病率5-15%、毒性甲狀腺腺瘤(功能自主性甲狀腺腺瘤)發(fā)病率3-30%、碘引起的甲亢(碘甲亢)不常見、亞急性及慢性淋巴細胞性甲狀腺炎(橋本甲狀腺炎)發(fā)病率5-25%、甲狀腺癌引起的甲亢少見。

　　2、垂體性

　　包括垂體分泌TSH腺瘤及選擇性垂體對甲狀腺素抵抗綜合征等，均少見。

　　3、婦產科情況及疾病引起

　　包括產后甲狀腺炎引起的甲亢、甲狀腺腫樣卵巢瘤葡萄胎及絨毛膜上皮癌等。

　　4、小兒(新生兒及兒童)甲亢

　　5、醫(yī)源性

　　由于各種原因，攝入了過多的甲狀腺激素而引起的甲亢。

　　二、甲亢的發(fā)病機理

　　1、毒性彌漫性甲狀腺腫

　　又稱Graces病，目前認為它是一種愿因還不完全認識清楚的自身免疫性甲狀腺疾病，發(fā)病機理主要有：

　　1)遺傳因素

　　本病病歷的發(fā)生的家庭聚集現象非常明顯，其與同卵雙胎間的關系顯著一致;

　　2)環(huán)境因素

　　感染、應激和性腺激素的變化，均可能是本病的誘發(fā)因素。尤其是強烈的精神刺激?？梢哉T發(fā)甲亢的發(fā)病，精神應激可使病人血中腎上腺皮質激素急劇升高，進而改變抑制或輔助性T淋巴細胞的功能，增強免疫反應，使甲亢的臨床表現加劇;

　　3)自身免疫

　　自身免疫甲狀腺疾病的特點是血清中有TSH受體抗體抗甲狀腺過氧化物酶抗體(TPOAb)、抗甲狀腺球蛋白抗體(TGAb)和TRAb或TSHRAb。血中促甲狀腺激素受體抗體是人類特有的抗體，僅可在自身免疫性甲狀腺疾病的病人中查出，它是引起Graves病的主要的直接的原因。

　　2、毒性結節(jié)性甲狀腺腫

　　是有甲狀腺的多發(fā)性結節(jié)引起的甲亢，它是代表了一個病或是一些發(fā)病因素中的一個臨床表現，尚不完全清楚。通常認為，甲狀腺結節(jié)所具有結構上和功能上的異質性和功能自主性的進展常常持續(xù)一段時間，由于自主功能的程度逐漸增加，使病情從無毒相(功能正常)逐漸向有毒相(功能亢進)轉換。有時，病人會比較突然的發(fā)生甲亢，而常見到的則是由于攝入碘量的增加，引起自主的病灶增加激素的分泌，而使甲亢表現出來，這也是碘劑引起甲亢的部分道理。

　　3、毒性甲狀腺腺瘤

　　近來認為，毒性腺瘤真的存在濾泡腺瘤，他們大部分的基本病因是TSHR基因的某一部分的突變，通常在第三轉運膜環(huán)內。這些氨基酸的改變導致在缺少TSH時TSH受體仍能激活。所以，TSH受體由靜止狀態(tài)變?yōu)榛顒訝顟B(tài)。同樣，TSH受體中突變也可生在功能的喪失較功能的獲得更為明顯。少數功能自主性腺瘤在G蛋基因有突變，而導致相似的活化發(fā)生。

　　4、慢性淋巴性甲狀腺炎甲亢

　　有些慢性淋巴細胞性甲狀腺炎的患者，在發(fā)病的過程中，有甲亢表現，稱橋本甲亢，其發(fā)病原因可能是在有炎癥時，由于病變對甲狀腺腺體的破壞，是甲狀腺激素的釋放增多，也可能同時存在有興奮甲狀腺的受體抗體，刺激那些尚未受炎癥破壞的腺體組織，因而T3、T4分泌增多。

　　5、碘引起的甲亢

　　碘引起甲亢的確切機制還不完全清楚，臨床上長期用乙胺碘呋酮治療心率不齊引起甲亢的病例不少見。口服乙胺碘呋酮后，在達到穩(wěn)定狀態(tài)時，200mg的乙胺碘呋酮經過代謝，每日可產生6mg的無機碘，而正常人每日攝入量僅為200-800ug。所以長期服用此種藥物的病人，血中碘的含量遠遠超出生理需要量。由于服藥后碘含量較高，同時又釋放緩慢，就會引起甲狀腺功能亢進。

　　6、促甲狀腺激素瘤(TSH瘤)

　　關于TSH瘤，與垂體前葉相關的人類基因染色體定位中，TSH受體基因定位在染色體的22q11-13上，其引發(fā)的疾病有甲亢，但也有甲減。 三、你現在雖然癥狀消失，但要檢查血中甲狀腺激素的水平，且甲亢的治療需要正規(guī)治療正規(guī)的治療分為初治期(1-3個月)，減量期 甲狀腺功能正常后逐步減量，一般以一月左右為一減藥周期，一般一次減少一到兩?？辜谞钕偎幬?，維持期(半年到一年)，藥物減到每日一到兩粒為維持量，總的療程一到兩年，之間要定期檢查甲狀腺功能，依據化驗結果和臨床癥狀有?？漆t(yī)生來調整藥量，不能自行停藥或自行減少藥物的用量。