(一)發(fā)病原因

　　根據(jù)高血壓的病因，分為原發(fā)性高血壓和繼發(fā)性高血壓，小兒高血壓80%以上為繼發(fā)性高血壓，原發(fā)性高血壓又稱高血壓病，指病因未明且以高血壓為主要表現(xiàn)的一種獨立性疾病，與發(fā)病有關(guān)的因素有：

　　1.繼發(fā)性高血壓 小兒高血壓繼發(fā)于其他疾病者為繼發(fā)性高血壓，繼發(fā)性高血壓又稱為癥狀性高血壓，高血壓的病因明確，是某種疾病的臨床表現(xiàn)之一，繼發(fā)性高血壓是嬰兒和兒童最常見的高血壓，可呈急性或慢性過程，新生兒高血壓與應(yīng)用臍動脈導(dǎo)管和腎動脈栓塞有關(guān)，兒童高血壓與腎臟疾病，主動脈縮窄，內(nèi)分泌疾病或藥物等有關(guān)，常見病因如下：

　　(1)腎臟疾?。豪^發(fā)性高血壓中80%可能與腎臟疾病有關(guān)，是兒童高血壓的最常見病變，或稱腎性高血壓，包括：腎實質(zhì)性病變(急性和慢性腎小球腎炎，慢性腎盂腎炎);先天性腎疾病(多囊腎，腎發(fā)育不全);腎腫瘤：繼發(fā)性腎臟病變(結(jié)締組織病，糖尿病);腎血管病(腎動脈和靜脈狹窄，阻塞);腎周圍病變(炎癥，膿腫，腫瘤，創(chuàng)傷，出血);溶血性尿毒癥等。

　　(2)血管病變：如主動脈縮窄(上肢血壓增高)，多發(fā)性大動脈炎。

　　(3)內(nèi)分泌疾?。耗I上腺皮質(zhì)疾病，包括：皮質(zhì)醇增多癥(庫欣綜合征)，原發(fā)性醛固醇增多癥，嗜鉻細胞瘤，神經(jīng)母細胞瘤(分泌兒茶酚胺類物質(zhì)，是2歲以下嬰幼兒高血壓的常見病因)，甲狀腺功能亢進，甲狀旁腺功能亢進(高血鈣)。

　　(4)顱腦病變：顱內(nèi)腫瘤，出血，水腫，腦炎等可致顱壓增高伴有高血壓，或影響自主神經(jīng)的穩(wěn)定性使交感神經(jīng)興奮。

　　(5)中毒及藥物：鉛，汞中毒，維生素D中毒，腎上腺皮質(zhì)激素，可卡因，興奮劑等。

　　2.原發(fā)性高血壓 病因不明者為原發(fā)性高血壓，與下列因素有關(guān)：

　　(1)遺傳：據(jù)國內(nèi)外有關(guān)資料統(tǒng)計，高血壓的遺傳度在60%～80%，隨年齡增長，遺傳效應(yīng)更明顯，檢測雙親均患原發(fā)性高血壓的正常血壓子女的去甲腎上腺素，多巴胺濃度，明顯高于無高血壓家族史的相應(yīng)對照組，表明原發(fā)性高血壓可能存在有遺傳性交感功能亢進，原發(fā)性高血壓常有明顯的家族史，1987～1994年《少年兒童高血壓易患者的識別與一級預(yù)防》的調(diào)研資料表明有高血壓家族史者發(fā)生高血壓是無家族史的6.57倍，成人高血壓患者中有家族史的高達40%～60%，可能與遺傳性鈣和鈉離子轉(zhuǎn)運障礙(Na 攝入過多時，細胞不能將過多的Na 排出，血管壁平滑肌細胞內(nèi)的Na 潴留，經(jīng)Na - Ca2 交換使細胞內(nèi)Ca2 增加，通過膜除極化，使興奮性增高，最終促使血管收縮，外周阻力增高)，腎素-血管緊張素系統(tǒng)平衡失調(diào)及胰島素抵抗等有關(guān)，后者高胰島素血癥導(dǎo)致血壓升高可能與改變細胞Na -K -ATP酶的活性，增加細胞內(nèi)Na 的含量，刺激交感神經(jīng)的活性，增加腎臟對水鈉的重吸收，提高血壓的敏感性，刺激生長因子(尤其是血管平滑肌)以及增加內(nèi)皮素分泌等因素有關(guān)，高血壓子女血壓正常者有與父母相似的生理反應(yīng)，如遇應(yīng)激，競賽時心率增快，血壓升高明顯高于無家族史者，另外，尿中兒茶酚胺代謝產(chǎn)物增多，鈉負荷對體重增加和血壓升高的反應(yīng)也明顯高于無家族史者，有家族史有異常反應(yīng)的子女，黑種人多于白種人，成人根據(jù)血漿中腎素活性水平高低，將原發(fā)性高血壓分別給予不同治療，但在相同的大量青少年原發(fā)性高血壓的研究中未見此指導(dǎo)作用，紅細胞鈉的轉(zhuǎn)運，血小板和白細胞的游離鈣濃度，尿血管舒張素，交感神經(jīng)受體等也可預(yù)示以后發(fā)展為高血壓的指標。

　　(2)性格：具有A型性格(A型性格行為的主要表現(xiàn)是具有極端競爭性，時間緊迫性感，易被激怒或易對他人懷有進攻傾向)行為類型的青少年心血管系統(tǒng)疾病的發(fā)生率高于其他類型者。

　　(3)飲食：鈉離子有一定的升壓作用，而食魚多者較少患高血壓病，因此，對高危人群應(yīng)限制高鈉鹽飲食，鼓勵多食魚，膳食中食鹽量過多可導(dǎo)致高血壓，而攝鹽量每天低于3g則很少發(fā)生高血壓，美國芝加哥調(diào)查11～14歲兒童每天鹽攝入量近8g(含鈉136.7mmol)可引起高血壓，但是實驗室和臨床研究均發(fā)現(xiàn)，改變攝鹽量和血鈉水平，只能影響一部分個體的水平，特別是有遺傳性鈉運轉(zhuǎn)缺陷者，對攝鹽敏感才會致病，因此攝鹽的致病是有條件的，飲食中鉀含量過低，飽和脂肪酸過多及低鈣可促成高血壓。

　　(4)肥胖：肥胖者由于脂肪組織的堆積，使毛細血管床增加，引起循環(huán)血量和心輸出量增加，心臟負擔(dān)加重，日久易引起高血壓和心臟肥大，另外高血壓的肥胖兒童，通過減少體重可使血壓下降，亦證明肥胖對血壓升高有明顯影響，兒童血壓與體重，身高及體重指數(shù)，呈顯著正相關(guān)，其中體重最明顯，北京城區(qū)1164名正常兒童縱向8年調(diào)查，肥胖兒連續(xù)2年高血壓檢出率是非肥胖兒的5倍，其中465名6歲兒童在8年觀察中發(fā)現(xiàn)，隨肥胖度的加重，血壓百分位數(shù)增高，到13歲肥胖兒高血壓檢出率高達14.7%，而對照組同齡兒則為4%，美國2445名年齡7～18歲學(xué)生血壓調(diào)查表明體重指數(shù)持續(xù)在第90百分位以上者，至成人發(fā)生高血壓的幾率為體重指數(shù)在第50百分位以下的9～10倍，肥胖是小兒原發(fā)性高血壓的主要影響因素已得到公認。

　　(5)運動：對少兒運動員的研究表明，體育鍛煉使心輸出量增加，心率減慢，消耗多余的熱量，從而有效地控制肥胖，高血脂，心血管適應(yīng)能力低下等與心腦血管疾病有關(guān)的危險因素的形成與發(fā)展，為成人期心腦血管疾病的早期預(yù)防提供良好的基礎(chǔ)。

　　(6)其他：種族間患病率有差異，美國黑人多于白種人，此外，長期精神緊張，交感神經(jīng)興奮性過高，睡眠不足，吸煙等，由于機體產(chǎn)生過多的腎上腺素及去甲腎上腺素也可使血壓升高。

　　2.繼發(fā)性高血壓

　　(1)腎實質(zhì)性病變

　?、偌甭阅I小球腎炎(包括結(jié)締組織病的腎臟病變) 尿常規(guī)，尿濃縮功能，血尿素肌酐值，尿受迪氏計數(shù)，血紅斑狼瘡細胞，抗核抗體測定，血清蛋白電泳，血清補體測定，必要時腎活體組織檢查。

　　②腎盂腎炎 尿常規(guī)，中段尿培養(yǎng)，靜脈腎盂造影。

　　③多囊腎，腎發(fā)育不全 腎功能試驗，靜脈腎盂造影。

　　④腎胚胎瘤 腹部腫物，尿常規(guī)，靜脈腎盂造影。

　?、萑苎蚨揪C合癥 血常規(guī)，血小板，網(wǎng)織紅細胞，血膽紅素，血電解質(zhì)，尿常規(guī)，腎功能試驗。

　　(2)腎血管性病變

　?、倌I動脈狹窄，栓塞 腹部或腰部血管雜音，靜脈腎盂造影，同位素腎圖，腎動脈。

　?、谀I靜脈栓塞 造影，腎靜脈腎素活性測定。

　　(3)心血管系統(tǒng)疾患

　　①主動脈縮窄 上肢血壓高，下肢血壓低，下肢較上肢脈搏微弱延遲，超聲心動圖檢查，主動脈造影。

　　②大動脈炎 在血管部位要音，周圍脈搏微弱或消失，主動脈造影，其他同腎動脈狹窄。

　　(4)內(nèi)分泌疾患

　?、倮^發(fā)于腎上腺皮質(zhì)類固醇或ACTH長期藥療 病史，柯興征面容，肥胖。

　?、谄べ|(zhì)醇增多癥 尿17-痙類固醇測定，血漿及尿游離皮質(zhì)醇測定，地塞米抑制試驗，腹部B超及CT檢查。

　　③原發(fā)性醛固酮增多癥 血電解質(zhì)測定，血及尿醛固酮測定，血漿腎素活性測定，腹部B超及CT檢查。

　　④嗜鉻細胞瘤 靜脈腎盂造影，24小時尿香草苦仁酸(VMA)測定，芐胺唑啉試驗，腹部B超及CT檢查 ⑤神經(jīng)母細胞瘤 腹部或胸部腫物，貧血，靜脈腎盂造影，24小時尿多巴胺測定，腹部B超及CT檢查。

　　(5)中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾患

　　①顱內(nèi)腫瘤，出血，水腫 腦脊液檢查，眼底檢查，腦CT檢查。

　?、谀X炎 神經(jīng)系統(tǒng)檢查，腦脊液檢查。

　　(6)中毒

　?、巽U中毒 紅細胞點彩，腦脊液檢查，長骨顱骨X線檢查。

　?、诠卸?尿汞測定。

　　(二)發(fā)病機制

　　正常血壓的調(diào)節(jié)是一個復(fù)雜的過程，主要取決于心排出量和外周阻力，而心排出量本身又受各種因素的影響，如細胞外液容量，心率和心肌收縮性等;總外周阻力也受各種因素影響，如交感神經(jīng)系統(tǒng)的α受體和β受體，血管緊張素，前列腺素，緩激肽等，此外還有自身調(diào)節(jié)機制，因此高血壓發(fā)生主要是影響上述因素而產(chǎn)生，原發(fā)性高血壓發(fā)生與遺傳，性格，肥胖飲食等因素有關(guān)，但如何影響上述因素仍未完全闡明。

　　繼發(fā)性高血壓腎血管性腎臟疾患，由于腎臟血流灌注壓降低時，刺激腎小球旁細胞分泌大量腎素;腎素是一種蛋白水解酶，能催化自肝臟產(chǎn)生的血管緊張素原水解為血管緊張素Ⅰ，然后在肺循環(huán)經(jīng)轉(zhuǎn)換酶作用轉(zhuǎn)化為血管緊張素Ⅱ，后者具有強烈的血管收縮作用，導(dǎo)致高血壓;同時間接地通過刺激腎上腺皮質(zhì)球狀帶分泌醛固酮，擴張血容量提高血壓，急性腎小球腎炎及多數(shù)腎實質(zhì)性疾患，由于水鈉潴留血容量增加而導(dǎo)致高血壓，皮質(zhì)醇增多癥，由于大量分泌糖皮質(zhì)激素而引起水鈉潴留并刺激血管緊張素的產(chǎn)生而導(dǎo)致高血壓，嗜鉻細胞瘤，由瘤細胞分泌過多的腎上腺素及去甲腎上腺素，通過增加心肌收縮力和心率，提高心排血量以及外周血管收縮，而使血壓升高，主動脈縮窄由于機械性梗阻和腎素增加導(dǎo)致血壓升高。

　　高血壓的基本病理生理是全身小動脈痙攣所致的周圍血管阻力增高，長期小動脈痙攣導(dǎo)致小動脈硬化，而腎小動脈硬化加重腎缺血，使血壓持續(xù)升高，腎小動脈發(fā)生器質(zhì)性改變后，逐漸發(fā)展為腎功能不全，長期高血壓增加了左心室后負荷，導(dǎo)致左心室肥厚，在高血壓晚期又可因腎功能減退，水鈉潴留導(dǎo)致血容量增加，加重了心臟的前負荷，進一步使左心室擴大，并逐漸發(fā)展為左心衰竭，另一方面，持續(xù)腦小動脈痙攣導(dǎo)致腦水腫，引起視盤水腫，視力障礙，頭痛，嘔吐，抽搐及暈厥等。