驚恐癥，根據(jù)美國精神衛(wèi)生研究院流行病學規(guī)劃區(qū)的調(diào)查，驚恐障礙的終生患病率是1.6%，女性明顯高于男性。本病的病因尚未明確，遺傳、體內(nèi)的生化變化，人腦某些部位功能紊亂，腦電生理和心理機制均可能與驚恐發(fā)作的產(chǎn)生有關(guān);但迄今對于本癥的病因尚無統(tǒng)一、明確和公認的觀點。

　　本病是近代研究最活躍的領域之一，歸納起來有以下幾方面

　　1.遺傳

　　Crowe等(1983)，Harris等(1983)，Crow等(1983)分別發(fā)現(xiàn)驚恐障礙先證者的一級親屬中本病的發(fā)病風險率分別為24.7%，20%和17.3%;而正常對照組一級親屬的發(fā)病風險率則分為：2.3%，4.8%和1.8%;顯示本病具有家族聚集性。

　　2.神經(jīng)解剖

　　German等(1989)基于Klein的現(xiàn)象學模型，提供了驚恐障礙的神經(jīng)解剖假說，Klein歸納驚恐障礙的3個特征：

　　(1)急性驚恐發(fā)作 由于驚恐發(fā)作時患者有顯著的自主神經(jīng)癥狀暴發(fā)，且這類發(fā)作可由作用于腦干的藥物，如乳酸鈉，CO2，育亨賓等所促發(fā)，因而German等認為腦干，特別是藍斑與急性驚恐發(fā)作密切相關(guān)。

　　(2)預期焦慮 邊緣葉為人類憤怒，警覺和恐懼等基本情緒的中樞，動物實驗觀察到，邊緣結(jié)構(gòu)的激惹性病變，可引起懼怕和驚嚇反應，Penciled在人類也觀察到同樣現(xiàn)象，這一部位的破壞性病變則使焦慮下降，人腦的邊緣區(qū)含有豐富的苯二氮卓受體，苯二氮卓類藥物靜脈注射對減輕預期焦慮很有效，但對控制驚恐發(fā)作效果不佳，這些證據(jù)提示，預期焦慮可能與邊緣葉的功能損害有關(guān)。

　　(3)恐怖性回避 這是一種學習到的行為，與腦皮質(zhì)的認知和意識活動有關(guān)，從額葉皮質(zhì)到腦干的神經(jīng)纖維可把習得性聯(lián)系和起源于前額皮質(zhì)的認知活動，傳到腦干，刺激腦干的神經(jīng)核，引起驚恐發(fā)作，一些抗驚恐發(fā)作的藥物對控制驚恐發(fā)作和預期焦慮有效，但對恐怖性回避效果往往不如認知行為療法。

　　3.心理

　　精神分析理論認為，驚恐癥是對未認識到的危險的一種反應，這種危險由于神經(jīng)癥防御機制未能為患者辨認出來，有時這種危險只是象征性的，驚恐癥可為過去童年，少年或成年期未解決的沖突重新顯現(xiàn)而激發(fā)。

　　大多數(shù)患者在反復出現(xiàn)驚恐發(fā)作之后的間歇期，常擔心再次發(fā)病，因而緊張不安，也可出現(xiàn)一些自主神經(jīng)活動亢進的癥狀，稱為預期性焦慮，可持續(xù)1個月以上，應注意與廣泛性焦慮鑒別。