卵巢癌發(fā)病因素除與遺傳、飲食、工業(yè)接觸等相關(guān)外，其發(fā)生還是細(xì)胞增殖分化相關(guān)的癌基因、抑癌基因多階段相互作用的結(jié)果。目前已發(fā)現(xiàn)K—ras、C—myc、C—erb—B2等癌基因和p53、p16等抑癌基因與卵巢癌密切相關(guān)，了解這些基因與卵巢癌的相互關(guān)系有利于制定合理的基因治療方案。
K—ras編碼蛋白通過點突變被激活，使其喪失三磷酸鳥苷酸(GPT)激酶活性，致GTP降解成二磷酸鳥苷酸(GDP)的速度減慢，持續(xù)激活靶分子，可使細(xì)胞持續(xù)增殖，從而導(dǎo)致細(xì)胞發(fā)生癌變。
c—myc編碼是一種轉(zhuǎn)錄因子，如果C—myc不斷大量擴(kuò)增和過度表達(dá)，可使其喪失基因轉(zhuǎn)錄、控制能力，以致促使細(xì)胞大量增殖，誘發(fā)癌變。
C—erb—B2編碼是一種細(xì)胞表面蛋白，結(jié)構(gòu)與表皮生長因子受體相似，在乳腺癌和卵巢癌的發(fā)生中起重要作用。
p53基因是目前研究最深入的抑癌基因，它可以監(jiān)視正常細(xì)胞基因組的完整性，如果DNA受損，則p53基因通過轉(zhuǎn)錄調(diào)控機(jī)制使細(xì)胞分裂停滯于G期，使細(xì)胞有足夠的時間修復(fù)損傷，約30%～80%的卵巢癌患者存在p53突變，這無疑加大了細(xì)胞癌變幾率。
p16抑癌基因是直接參與細(xì)胞周期調(diào)控的基因，通過與細(xì)胞周期素競爭性結(jié)合細(xì)胞周期素依賴激酶(CDK4)，從而使CDK4失活，阻止細(xì)胞由G期進(jìn)入S期，進(jìn)而抑制細(xì)胞分裂并阻止其向惡性方向發(fā)展。