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淋病的形成原因

    患者信息

  姓名:廖先生

  性別:男

  年齡:40

  患者癥狀:有朋友得了淋病,請(qǐng)問淋病是怎樣形成的?

  針對(duì)以上描述,專家介紹如下:

  正常情況下尿液應(yīng)該是無菌的,由于尿液不斷的沖洗尿道使浸入的微生物很難在泌尿道定居,而淋球菌容易在尿路上寄生,主要是由于淋球菌有菌毛,使得淋球菌對(duì)單層柱狀上皮細(xì)胞和移行上皮細(xì)胞,如前尿道、子宮頸、后尿道、膀胱粘膜敏感,極容易粘附在上述細(xì)胞之上。淋球菌在酸性尿中(pH<5.5)很快殺死,因而膀胱和腎臟不易被感染,而前列腺液含有精胺及鋅,故可受淋球菌感染。

  尿道及陰道內(nèi)的寄生菌群對(duì)淋球菌的生長(zhǎng)有一定的抑制作用。這些菌群的存在給體內(nèi)提供了一些自然抵抗力。粘膜表面存在有乳鐵蛋白,鐵對(duì)淋球菌的長(zhǎng)生繁殖是必需的,如環(huán)境中鐵的濃度處于低水平時(shí),則淋球菌的生長(zhǎng)受限。淋球菌對(duì)不同細(xì)胞敏感性不同,對(duì)前尿道粘膜的柱狀上皮細(xì)胞最敏感。因而前尿道最容易被感染,后尿道及膀胱粘膜由移行上皮組成,淋球菌對(duì)其敏感性不及柱狀細(xì)胞,因而被淋球菌感染的機(jī)會(huì)比前尿道差。舟狀窩粘膜由復(fù)層鱗狀細(xì)胞組成,而多層鱗狀上皮細(xì)胞不易被淋球菌所感染。淋球菌借助菌毛,蛋白Ⅱ和IgA分解酶迅速與尿道、宮頸上皮粘合。淋球菌外膜蛋白I轉(zhuǎn)至尿道的上皮細(xì)胞膜,淋球菌即被柱狀上皮細(xì)胞吞蝕,然后轉(zhuǎn)移至細(xì)胞外粘膜下,通過其內(nèi)毒素脂多糖,補(bǔ)體及IgM的協(xié)同作用,在該處引起炎癥反應(yīng)。30小時(shí)左右開始引起粘膜的廣泛水腫粘連,并有膿性分泌物出現(xiàn),當(dāng)排尿時(shí),受粘連的尿道粘膜擴(kuò)張,刺激局部神經(jīng)引起疼痛。由于炎癥反應(yīng)及粘膜糜爛,脫落,形成典型的尿道膿性分泌物。

  由于炎癥刺激尿道括約肌痙攣收縮,發(fā)生尿頻、尿急。若同時(shí)有粘膜小血管破裂則出現(xiàn)終未血尿。細(xì)菌進(jìn)入尿道腺體及隱窩后亦可由粘膜層侵入粘膜下層,阻塞腺管及窩的開口,造成局部的膿腫。在這個(gè)過程中,機(jī)體局部及全身產(chǎn)生抗體,機(jī)體對(duì)淋球菌的免疫表現(xiàn)在各個(gè)方面,宿主防御淋球菌的免疫主要依賴于IgG和IgM,而IgA也能在粘膜表面起預(yù)防感染作用?;剂芮蚓虻姥椎哪行阅虻婪置谖锍?duì)感染的淋球菌的抗體反應(yīng),即為粘膜抗體反應(yīng)。這些抗體除了IgA外還有IgG和IgM,血清抗體反應(yīng)方面,在淋球菌感染后,血清IgG、IgM和IgA水平升高,IgA為分泌性抗體,從粘膜表面進(jìn)入血液,這些抗體對(duì)血清的抗體-補(bǔ)體介導(dǎo)的殺菌作用相當(dāng)重要,它們對(duì)血清敏感菌株所致的淋球菌菌血癥具有保護(hù)作用。一般炎癥不會(huì)擴(kuò)散到全身,若用藥對(duì)癥、足量、局部炎癥會(huì)慢慢消退。炎癥消退后,壞死粘膜修復(fù),由鱗狀上皮或結(jié)締組織代替。嚴(yán)重或反復(fù)的感染,結(jié)締組織纖維化,可引起尿道狹窄。若不及時(shí)治療,淋球菌可進(jìn)入后尿道或?qū)m頸,向上蔓延引起泌尿生殖道和附近器官的炎癥,如尿道旁腺炎、尿道球腺炎、前列腺炎、精囊炎、附睪炎、子宮內(nèi)膜炎等。嚴(yán)重者可經(jīng)血行散播至全身。淋球菌還可長(zhǎng)時(shí)間潛伏在腺組織深部,成為慢性淋病反復(fù)發(fā)作的原因。這些被感染器官炎癥消退后結(jié)締組織纖維化可引起輸精管、輸卵管狹窄、梗阻,繼發(fā)宮外孕和男性不育。

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