腦出血的發(fā)生機(jī)制

　　在發(fā)生機(jī)制上，實(shí)際上每一例腦出血并不是單一因素引起，而可能是幾種綜合因素所致，高血壓形成腦出血的機(jī)制有許多說(shuō)法，比較公認(rèn)的是微動(dòng)脈瘤學(xué)說(shuō)，一般認(rèn)為單純的血壓升高不足以引起腦出血，腦出血常在合并腦血管病變的基礎(chǔ)上發(fā)生。

　　(1)微動(dòng)脈瘤破裂：因腦內(nèi)小動(dòng)脈壁長(zhǎng)期受高血壓引起的張力影響，使血管壁薄弱部位形成動(dòng)脈瘤，其直徑一般500μm，高血壓患者的腦內(nèi)穿通動(dòng)脈上形成許多微動(dòng)脈瘤，多分布在基底核的紋狀動(dòng)脈，腦橋，大腦白質(zhì)和小腦中直徑在100～300μm的動(dòng)脈上，這種動(dòng)脈瘤是在血管壁薄弱部位形成囊狀，當(dāng)血壓突然升高時(shí)，這種囊性血管容易破裂造成腦出血。

　　(2)脂肪玻璃樣變或纖維壞死：長(zhǎng)期高血壓對(duì)腦實(shí)質(zhì)內(nèi)直徑100～300μm小穿通動(dòng)脈管壁內(nèi)膜起到損害作用，血漿內(nèi)的脂質(zhì)經(jīng)損害的內(nèi)膜進(jìn)入內(nèi)膜下，使管壁增厚和血漿細(xì)胞浸潤(rùn)，形成脂肪玻璃樣變，最后導(dǎo)致管壁壞死，當(dāng)血壓或血流急劇變化時(shí)容易破裂出血。

　　(3)腦動(dòng)脈粥樣硬化：多數(shù)高血壓患者的動(dòng)脈內(nèi)膜同時(shí)存在多樣病變，包括局部脂肪和復(fù)合糖類積聚，出血或血栓形成，纖維組織增長(zhǎng)和鈣沉著，腦動(dòng)脈粥樣硬化患者易發(fā)生腦梗死，在大塊腦缺血軟化區(qū)內(nèi)的動(dòng)脈易破裂出血，形成出血性壞死病灶。

　　(4)腦動(dòng)脈的外膜和中層在結(jié)構(gòu)上薄弱：大腦中動(dòng)脈與其所發(fā)生的深穿支-豆紋動(dòng)脈呈直角，這種解剖結(jié)構(gòu)在用力，激動(dòng)等因素使血壓驟然升高的情況下，該血管容易破裂出血。

　　腦出血的病理生理機(jī)制

　　(1)主要病理生理變化：血管破裂形成血腫，其周圍組織在血腫形成30min后出現(xiàn)海綿樣變性;6h后鄰近的腦實(shí)質(zhì)內(nèi)，隨時(shí)間變化由近及遠(yuǎn)有壞死層，出血層，海綿樣變性及水腫等。

　　血腫周圍腦組織的這些變化除了機(jī)械壓迫外，主要是血漿，血球成分，如血紅蛋白及其他血管活性物質(zhì)等起著重要作用。

　　出血后顱內(nèi)容積增大，破壞了顱內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定，所致的腦水腫導(dǎo)致顱內(nèi)壓進(jìn)一步增高，同時(shí)也影響局部腦血流量和凝血纖溶系統(tǒng)功能。

　　腦出血除血腫本身的占位性損害外，還有周圍腦組織血液循環(huán)障礙，代謝紊亂(如酸中毒)，血管運(yùn)動(dòng)麻痹，血-腦脊液屏障受損及血液分解產(chǎn)物釋放多種生物活性物質(zhì)對(duì)腦組織的損害。

　?、俅蠓肿游镔|(zhì)：血漿中的白蛋白，細(xì)胞膜性成分裂解及細(xì)胞內(nèi)釋放的大分子物質(zhì)可參與腦水腫形成。

　?、谘[中的血管活性物質(zhì)：血腫中的血管活性物質(zhì)可向腦組織彌散，引起血管痙攣，血管擴(kuò)張或血管通透性改變。

　?、垩[外的一些血管活性物質(zhì)：如組胺，5-羥色胺，激肽，緩激肽，花生四烯酸及其代謝產(chǎn)物增多，可加重腦組織損害。

　　④自由基：紅細(xì)胞外滲破壞，血紅蛋白分解釋放出鐵離子和血紅素，可誘導(dǎo)產(chǎn)生大量的自由基，加重腦損害。

　?、莼钚悦割愥尫牛荷窠?jīng)細(xì)胞內(nèi)含大量溶酶體，各種水解酶釋放至胞漿中，使神經(jīng)細(xì)胞進(jìn)一步損傷或壞死。

　　(2)腦水腫形成：水腫在出血灶周圍最嚴(yán)重，同側(cè)大腦皮質(zhì)，對(duì)側(cè)皮質(zhì)和基底核區(qū)也有水腫，血腫周圍腦水腫既有血管源性，也有細(xì)胞毒性，遠(yuǎn)離病灶的腦水腫是血管源性腦水腫擴(kuò)散的結(jié)果，實(shí)驗(yàn)顯示：自體血注入小鼠尾狀核研究發(fā)現(xiàn)同側(cè)基底核區(qū)水腫在24h內(nèi)進(jìn)行性加重達(dá)高峰，以后保持恒定，直到第5天開始消退。

　　(3)腦出血對(duì)凝血，抗凝，纖溶狀態(tài)的影響： 一般認(rèn)為，急性期腦組織損傷后釋放組織凝血活酶，使血中凝血活性升高，抗凝血酶消耗性降低，纖溶活性代償性升高，對(duì)凝血過(guò)程的研究發(fā)現(xiàn)，出血后頭24h內(nèi)，凝血塊形成過(guò)程中凝血酶的釋放，會(huì)引起鄰近腦水腫，血-腦脊液屏障破壞和細(xì)胞毒作用。

　　另外，紅細(xì)胞溶解，在最初出血后3天左右達(dá)高峰，是腦水腫形成的另一個(gè)機(jī)制，這可能與釋放游離血紅蛋白及其降解產(chǎn)物有關(guān)，最近研究表明，自由基，興奮性氨基酸和膜對(duì)鈣的通透性，是缺血性腦損傷的重要因素，氧自由基可能來(lái)源于花生四烯酸釋放，兒茶酚胺代謝，白細(xì)胞活化，一氧化氮合成和其他病理生理過(guò)程，三價(jià)鐵釋放，促使過(guò)氧化物和過(guò)氧化氫轉(zhuǎn)化成毒性更大的羥自由基，這是缺血性腦水腫的一種更重要的遞質(zhì)，血液和腦實(shí)質(zhì)能產(chǎn)生超氧負(fù)離子，這大概與血液分解產(chǎn)物包括三價(jià)鐵有關(guān)。

　　綜上所述，盡管腦出血的病理生理機(jī)制十分復(fù)雜，了解并掌握腦出血時(shí)腦損害的病理過(guò)程，將有助于藥物治療及促進(jìn)血腫的吸收和神經(jīng)功能的恢復(fù)，同時(shí)，對(duì)腦出血的病理生理機(jī)制的認(rèn)識(shí)有待進(jìn)一步深入。