(一)發(fā)病原因
腦血管病是神經(jīng)科最常見的疾病，病因復(fù)雜，受多種因素的影響，一般根據(jù)常規(guī)把腦血管病按病因分類分為血管壁病變，血液成分改變和血流動力學(xué)改變。
另外，臨床上許多人即使具備腦血管病的危險因素，卻未發(fā)生腦血管病，而一些不具備腦血管病危險因素的人卻發(fā)生腦血管病，說明腦血管病的發(fā)生可能還與其他因素有關(guān)，如遺傳因素和不良嗜好等。
流行病學(xué)研究證實，高血脂和高血壓是動脈粥樣硬化的兩個主要危險因素，吸煙、飲酒、糖尿病、肥胖、高密度脂蛋白膽固醇降低、三酰甘油增高、血清脂蛋白增高均為腦血管病的危險因素，尤其是缺血性腦血管病的危險因素。
(二)發(fā)病機制
1.血管壁病變
正常血管內(nèi)皮細胞是被覆血管內(nèi)膜的一層光滑的細胞群，它不僅僅是血液和組織的屏障，還具有其他多種功能。一般認為是血管內(nèi)皮細胞功能的變化和損害可使內(nèi)皮細胞剝離，血漿成分主要是脂類物質(zhì)的浸潤和巨噬細胞的浸潤，內(nèi)膜內(nèi)平滑肌細胞增殖，最終導(dǎo)致動脈粥樣硬化的發(fā)生、發(fā)展。隨著年齡的增加，這一過程更容易發(fā)生。
持續(xù)的高血壓能加速動脈粥樣硬化的形成。高血壓可通過直接作用于直徑50～200μm的腦小動脈，如腦底部的穿通動脈和基底動脈的旁中央支，導(dǎo)致這些小動脈發(fā)生血管透明脂肪樣變、微栓塞或微動脈瘤形成，亦可通過機械性刺激和損傷直徑大于200μm的較大血管或大血管的內(nèi)皮細胞，發(fā)生動脈粥樣硬化。
動脈粥樣硬化時，動脈內(nèi)膜增厚容易出現(xiàn)潰瘍面，在潰瘍處內(nèi)膜下層分泌一些物質(zhì)如膠原及凝血因子促使凝血酶形成，凝血酶、纖維蛋白與黏附在潰瘍面的血小板共同作用導(dǎo)致血栓形成，即動脈粥樣硬化板塊形成，使動脈管腔狹窄或閉塞，或動脈粥樣硬化斑塊脫落阻塞腦血管，導(dǎo)致腦組織局部動脈血流灌注減少或中止。
2.血液成分的改變
血液有形成分中，尤其血小板極易黏附在病變血管內(nèi)膜處，黏附聚集的血小板，能釋放出多種生物活性物質(zhì)，加速血小板的再聚集，極易形成動脈附壁血栓。血液成分中脂蛋白、膽固醇、纖維蛋白等含量的增加，可使血液黏度增高和紅細胞表面負電荷降低，導(dǎo)致血流速度減慢，以及血液病如紅細胞增多癥、血小板增多癥、白血病、嚴重貧血等，均易促使血栓形成。
血液流變學(xué)改變是急性腦梗死發(fā)病的一個重要因素，動物實驗?zāi)Ｐ桶l(fā)現(xiàn)紅細胞比容增高可降低腦血流量，如果同時降低動脈壓則容易發(fā)生腦梗死。也有人認為低切黏度升高對腦血栓形成影響較大，且多發(fā)生在熟睡與剛醒時，這與腦梗死發(fā)生時間相吻合。
3.血流動力學(xué)異常
血壓的改變是影響腦血流量的重要因素之一，血壓過高或過低都可影響腦組織的血液供應(yīng)。當平均動脈壓低于9.33kPa(70mmHg)和高于 24kPa(180mmHg)時，或心動過速、心功能不全時可引起腦灌注壓下降，隨灌注壓下降，腦小動脈擴張，血流速度更緩慢。若同時伴有動脈粥樣硬化，更易導(dǎo)致血栓形成。
高血壓是腦血管病的獨立危險因素。高血壓時血流動力學(xué)的改變比較復(fù)雜，不但決定于高血壓的發(fā)生原因和機制，還決定于高血壓的發(fā)展速度、程度和發(fā)展階段。
4.栓塞性腦梗死
是人體血液循環(huán)中某些異常的固體、液體或氣體等栓子物質(zhì)隨血流進入腦動脈或供應(yīng)腦的頸部動脈，這些栓子隨血流流動堵塞腦血管。引起局部腦血流中斷，造成局部腦組織缺血、缺氧甚至軟化、壞死，而出現(xiàn)急性腦功能障礙的臨床表現(xiàn)。腦栓塞常發(fā)生于頸內(nèi)動脈系統(tǒng)，椎-基底動脈系統(tǒng)相對少見。
5.其他
(1)飲食營養(yǎng)與腦血管病
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“要想身體安，耐得三分饑和寒”，中青年在有足夠營養(yǎng)的前提下，限制熱能攝入會降低發(fā)生動脈粥樣硬化、冠狀動脈和腦血管疾病的危險性。實驗證明限制熱能是降低血脂和載脂蛋白的主要因素，所以在腦血管病一、二級預(yù)防時應(yīng)注意適當控制每天總熱能的攝入。
②飲食鈣攝入量
有文獻報道，飲食中鈣攝入量與人體血壓水平呈負相關(guān)，提示攝鈣量不足可能是高血壓潛在的危險因素之一。而高血壓又是腦血管病的危險因素已肯定，因此飲食鈣攝入量不足不但是高血壓的危險因素，而且可能與腦血管病的發(fā)病有關(guān)，故中老年人合理補鈣不僅可防治骨質(zhì)疏松，也應(yīng)作為腦血管病一、二級預(yù)防的措施。