來自德國慕尼黑大學、德國Campus Kiel Schleswig-Holstein大學醫(yī)學中心、伯恩大學及美國加州大學的研究人員組成的一個研究小組在新研究中揭示了牛皮癬的炎癥機理，并詳細地解析了維生素D對抗這種炎癥反應的機制。
過去的研究表明，牛皮癬的發(fā)生是因為機體的免疫系統(tǒng)發(fā)出了虛假的危險信號，這些信號可激活被稱作炎性體的蛋白復合體并提高機體對損傷的炎癥反應，導致皮膚上的牛皮癬塊的爆發(fā)。近期亦有研究證實自由流動的或細胞質(zhì)中的DNA與牛皮癬的炎癥有關。
在這篇文章中，Jürgen Schauber及其同事從牛皮癬患者身上進行皮膚活檢，并將有病的皮膚細胞與健康志愿者者的皮膚細胞進行比較，證實在牛皮癬患者的角質(zhì)化細胞中具有大量的細胞溶質(zhì)DNA。通過從皮膚樣本中萃取RNA并對其基因表達的水平進行檢查后，研究人員發(fā)現(xiàn)一種編碼某個被稱作AIM2受體的基因在罹患牛皮癬病人的皮膚中被高度激活。 AIM2 與其它蛋白合作而組裝成為炎性體。該炎性體接著會激活白細胞介素1β，這是驅(qū)動炎癥的主要物質(zhì)之一。
在進一步的研究中，Jürgen Schauber等證實一種稱之為cathelicidin LL-37的抗菌肽能夠與DNA結合，中和角質(zhì)化細胞中的細胞溶質(zhì)DNA，阻斷AIM2炎性體激活。進而研究人員發(fā)現(xiàn)維生素D控制著皮膚中cathelicidin的產(chǎn)生，并能增加cathelicidin與DNA的結合。 維生素D通過增進cathelicidin與DNA的結合而幫助防止了DNA對AIM2 受體和觸發(fā)炎癥反應的炎性體的激活。