(一)發(fā)病原因

　　輕度或中度閉合性顱腦損傷，傷后一般情況恢復(fù)較好，但頭昏、頭痛及某些程度不一的自主神經(jīng)功能失調(diào)或精神性癥狀卻經(jīng)久不愈。目前認(rèn)為，可能是在輕微腦器質(zhì)性損害的前提下，再加上病人心身因素與社會因素而促成。

　　(二)發(fā)病機制

　　腦損傷后后遺癥的發(fā)生可能有顱腦器質(zhì)性病變的病理基礎(chǔ)，盡管有的病理改變難以查出，同時也與個人素質(zhì)和社會環(huán)境的影響有關(guān)。

　　在暴力打擊頭部之后，無論輕重都將引起一系列不同程度的腦組織病理生理改變。輕者僅有暫時的生物化學(xué)及腦血灌注方面的變化，例如，頭傷后顱內(nèi)循環(huán)減緩即可持續(xù)數(shù)月之久。重者不僅造成腦挫裂傷、顱內(nèi)血腫、腦缺血、缺氧，也可引起蛛網(wǎng)膜下腔出血、軸突斷裂及某些細(xì)微的損傷，其中也有一些難以查出的輕微病變。例如頭皮的外傷性神經(jīng)瘤、顱內(nèi)外小血管溝通、腦膜-腦軟膜粘連、蛛網(wǎng)膜絨毛封閉、軸突斷裂、腦白質(zhì)或腦干內(nèi)的微小出血、軟化，以及顱頸關(guān)節(jié)韌帶或肌肉的損傷波及頸神經(jīng)根等，都可引起各種癥狀。

　　腦損傷及其所致的腦水腫、腦血管痙攣及微循環(huán)改變，可導(dǎo)致腦組織內(nèi)點灶狀出血;腦缺血、缺氧、軸突斷裂、髓鞘崩解形成的軟化灶及退行性病變，腦膜腦粘連及瘢痕形成，顱內(nèi)外小血管溝通等病理改變，可影響到皮質(zhì)和皮質(zhì)下自主神經(jīng)中樞的功能;腦損傷時腦組織發(fā)生大塊移動，由于剪應(yīng)力作用，可造成間腦與腦干結(jié)構(gòu)受損，使自主神經(jīng)功能失調(diào);蛛網(wǎng)膜下腔出血的病人，有蛛網(wǎng)膜粘連，刺激腦膜及神經(jīng)根，出現(xiàn)相應(yīng)的癥狀，另外蛛網(wǎng)膜下腔出血可引起蛛網(wǎng)膜絨毛封閉、腦脊液循環(huán)通路受阻，可引起外傷性腦積水，有的盡管CT表現(xiàn)不明顯，但由于其打破了腦脊液的吸收與分泌的平衡，從而引起相應(yīng)的癥狀。

　　然而腦外傷后后遺癥的發(fā)生與腦組織受損的嚴(yán)重程度并無相應(yīng)的關(guān)系，相反，腦損傷輕不伴有明顯神經(jīng)功能障礙的比重型腦外傷有神經(jīng)功能缺損者為多。有學(xué)者認(rèn)為本后遺癥的發(fā)生率中失業(yè)者較已就業(yè)者為多，且智商較高又擁有專業(yè)知識的人則較少。上述情況足以說明病人的身心因素、社會影響以及生活、工作是否安定均與本癥的發(fā)病有密切關(guān)系。