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繼發(fā)性青光眼的誘發(fā)病因

  青光眼疾病分為原發(fā)性與繼發(fā)性兩種,其中以繼發(fā)性患者居多,繼發(fā)性青光眼,是由于某些眼病或全身疾病,干撓或破壞了正常的房水循環(huán)而引發(fā)的,一般多累及單眼,其病因比較明確,下面我們就一起來看看關于該疾病的病因介紹。

  繼發(fā)性青光眼原因有哪些呢?

  1、眼外傷所致的繼發(fā)性青光眼

  眼球鈍挫傷后,短期內發(fā)生的急性眼壓升高,常和大量前房出血或小梁網(wǎng)直接損傷有關。由于紅細胞堆積在小梁網(wǎng)上,或同時伴有血凝塊阻滯瞳孔,以及小梁網(wǎng)損傷后炎性水腫,使房水排出受阻??傻斡锰瞧べ|激素、噻馬洛爾,必要時服用乙酰唑胺或靜滴甘露醇控制眼壓。隨前房血液吸收,高眼壓緩解。如眼壓過高,超過65mmHg,藥物控制不滿意,或有角膜血染趨勢,需行前房沖洗術,排出積血。

  眼球鈍挫傷數(shù)月或數(shù)年后,還可能發(fā)生房角后退性青光眼,需應用降眼壓藥物或手術治療。

  2、糖皮質激素性青光眼

  長期滴用或全身應用糖皮質激素,可以引起眼壓升高。眼壓升高的程度與滴藥濃度、頻度以及持續(xù)用藥時間有關。此病在很大程度上需依靠用藥史來確診。多數(shù)病例停藥后眼壓可逐漸恢復正常。少數(shù)患者停藥后眼壓仍持續(xù)升高,需應用降眼壓藥物甚至手術治療。

  3、新生血管性青光眼

  最常見于糖尿病性視網(wǎng)膜病變及視網(wǎng)膜中央靜脈阻塞患者,由于視網(wǎng)膜或眼前缺血缺氧,引起虹膜及前房角新生血管膜形成,導致周邊虹膜粘連,房角關閉,阻礙房水流通,引起眼壓升高、眼部充血和劇烈疼痛。本病治療比較棘手,用一般抗青光眼藥物治療及濾過手術均無效,可行廣泛視網(wǎng)膜光凝術或冷凝術,也可考慮睫狀體破壞手術減少房水形成,降低眼壓以緩解癥狀。視網(wǎng)膜缺血和毛細血管無灌注是虹膜新生血管形成的根源,糖尿病性視網(wǎng)膜病變及視網(wǎng)膜中央靜脈阻塞患者應及時作視網(wǎng)膜光凝,可做到預防本病發(fā)生。

  4、晶狀體源性青光眼(白內障繼發(fā)青光眼)

  在白內障的病程中,晶狀體膨脹,推擠虹膜前移,可使前房變淺,房角關閉而發(fā)生類似急性青光眼的眼壓驟然升高。治療原則為行摘除手術晶狀體,如房角已有廣泛粘連,則可考慮白內障和青光眼聯(lián)合手術。

  白內障過熟期,變性的晶體蛋白從晶體囊膜漏出后,在前房角激惹巨噬細胞反應,這些巨噬細胞可以阻塞小梁網(wǎng),導致眼內壓升高,發(fā)病時呈現(xiàn)急性青光眼癥狀,治療方法是摘除白內障。所以50歲以上的老年人要定期進行眼部體檢當發(fā)現(xiàn)因白內障影響視力或白內障處于膨脹期應盡找手術治療。

  5、角膜、虹膜睫狀體炎繼發(fā)性青光眼

  眼內炎癥引起房水混濁、睫狀肌、虹膜、角膜水腫、房角變淺,或瞳孔粘連,小梁網(wǎng)阻塞,房水無法正常排出引起眼壓升高。急性虹膜睫狀體炎時,應及時抗炎擴瞳;虹膜廣泛粘連時,應及早行激光虹膜切開術。

  6、青光眼睫狀體炎綜合征

  我國常見,好發(fā)于中年男性。典型病例呈發(fā)作性眼壓升高,可達50mmHg以上,在眼壓升高的同時或前后,出現(xiàn)羊脂狀KP,前房深,房角開放,房水無明顯混濁,不引起瞳孔后粘連,一般數(shù)天內能自行緩解,預后較好,但易復發(fā)。滴用噻馬洛爾、糖皮質激素,服用乙酰唑胺可以縮短發(fā)作過程。

  溫馨提示:青光眼家族及危險因素者,必須定期復查,一旦有發(fā)病征象者,必須積極配合治療,防止視功能突然喪失。婦女閉經(jīng)期、絕經(jīng)期、以及痛經(jīng)可是眼壓升高應高度重視,經(jīng)期如出現(xiàn)青光眼表現(xiàn)者,應及時就診???。

  【參考文獻:《青光眼100問》、《青光眼》】

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