發(fā)病原因

　　病因尚未完全查明，可能與種族，遺傳，性激素，食物，環(huán)境有關，根據(jù)來自北歐瑞典，丹麥和芬蘭等國的研究，很大程度上(40%)源于遺傳基因變異，最近的分子生物學研究也揭示多種染色體畸變，這些因素和環(huán)境致癌因子(占60%)之間復雜而相互依賴的關系，目前還不很清楚。

　　發(fā)病機制

　　現(xiàn)在已知前列腺癌成癌機制的好幾個重要步驟，大約9%的前列腺癌和45%的55歲以下的前列腺癌是由于一種遺傳性的致癌基因，弄清楚這些基因無疑對于前列腺癌的成癌原理的理解是極有用的，最近美國Ohio的報道，他們發(fā)現(xiàn)16號染色體長臂23.2區(qū)段的等位基因不平衡可能是家族遺傳性前列腺癌的抑癌基因(Paris等，2000)，另一設想是上皮細胞雄激素受體對雄激素反應的強度，反比于該受體基因5promotor助催化器區(qū)域的CAG微小重復區(qū)(micro satellite)的長度，長度越短，細胞對雄激素的反應就越強，細胞生長就越快，CAG的長度在黑人和患癌的白人均較對照組短，顯然，雄激素受體CAG微小重復區(qū)的長度與前列腺癌的發(fā)展有潛在關系。

　　實體腫瘤生長的早期均有DNA甲基化的改變，前列腺癌也不例外，DNA的高度甲基化可導致許多腫瘤抑制基因的失活，比如，第17號染色體短臂的高甲基化(hypermethylation)失活，該區(qū)的腫瘤抑制基因有可能導致前列腺癌的發(fā)生，前列腺癌的生長取決于細胞的增生率和死亡率之間的平衡，正常的前列腺上皮的增生率和死亡率均很低，并且是平衡的，沒有凈生長，但當上皮細胞轉化為高分級前列腺上皮內瘤(high gradeprostatic intraepithelial neoplasia，HGPIN)時，細胞的增殖已超過細胞死亡，在前列腺癌的早期細胞增殖是因為凋亡(apoptosis)受抑制而不是因為增加細胞分裂，進一步導致了基因異化的危險性的增加，前列腺癌前期病變和癌細胞中cdc 37基因表達增加，可能是癌變開始的重要步驟。