妊娠高血壓的形成因素有多種多樣，妊娠高血壓是怎么形成的，應(yīng)該如何治療室當前醫(yī)學研究的一個課題，那么妊娠高血壓是怎么形成的呢?形成妊娠高血壓的因素有哪些呢?

　　1.子宮、胎盤缺血學說：

　　本學說最早由youn8(1914)提出，認為臨床上本病容易發(fā)生于初孕婦、多胎妊娠、羊水過多，系由于子宮張力增高，影響子宮的血液供應(yīng)，造成子宮,胎盤缺血、缺氧所致。此外，全身血液循環(huán)不能適應(yīng)子宮—胎盤需要的情況.，如孕婦的嚴重貧血、慢性高血壓、糖尿病等，亦易伴發(fā)本病。有學者認為子宮—胎盤缺血并非疾病的原因,而是血管痙攣的結(jié)果。目前比較公認的看法是，子宮缺血實質(zhì)是胎盤或滋養(yǎng)細胞缺血，其原因是由子宮螺旋小動脈生理重鑄過程障礙，此病理現(xiàn)象也稱之為“胎盤淺著床” 。

　　2.血管內(nèi)皮損傷學說：

　　血管內(nèi)皮病理損傷如血管通透性增加、腎小球血管內(nèi)皮顫巴增多癥以及Hellp綜合征早已得到公認，然而直到1988年Rodger等發(fā)現(xiàn)患者血清中有細胞毒性因子之后，才得到普遍關(guān)注，并認為血管內(nèi)皮損傷是妊娠高血壓綜合征發(fā)病的重要環(huán)節(jié).目前研究表明，血管內(nèi)皮損傷在早孕期就已存在，隨著病理過程加劇可表現(xiàn)為血管收縮因子(如內(nèi)皮素、血栓素A2)增加，血管擴張因子[如一氧化氯(NO)、前列腺環(huán)素]下降，凝血因于(如Yl因子，血栓素A2)增加，抗凝因子(如抗凝血酶m、凝血酶調(diào)節(jié)素)減少，從而導致血壓增高，血管內(nèi)凝血。

　　目前認為，細胞毒性因子主要為氧自由基、脂質(zhì)過氧化物酶。正常孕期存在氧負荷和脂質(zhì)增加以及脂質(zhì)過氧化，這可能是體內(nèi)能量需求增加的反應(yīng)。正常孕婦通過抗氧化因子和細胞毒性因子、保護因子增加取得代償和平衡;而妊娠高血壓綜合征主要由于細胞毒性網(wǎng)子增加和保護因子(如清蛋白)下降，目p出現(xiàn)極低密度脂蛋白和防護因子活力間平衡嚴重失調(diào)以及由于抗氧化能力下降，導致氧負荷/抗氧化劑平衡失調(diào)，以致血管內(nèi)皮嚴重損傷.關(guān)于這兩種平衡失調(diào)的原因，目前傾向認為脂質(zhì)過氧化可能起因于：①滋養(yǎng)細胞缺血2胎盤滋養(yǎng)細胞氧化酶表達異常;③嗜中性粒細胞激活;④腫瘤壞死因子分泌增加。新近研究表明，胎盤絨毛在缺氧情況下培養(yǎng)，可見TNF—a增加和次黃嘌吟氧化酶增高，并且絨毛上清液可激活中性粒細胞，表面CDllb、CDl8表達增高。