由于梗阻的部位和性質(zhì)及產(chǎn)生的速度不同，臨床表現(xiàn)也不同。引起泌尿系梗阻的原發(fā)病若比較易于發(fā)現(xiàn)，如泌尿系結(jié)石，腫瘤等，臨床上便很少出現(xiàn)腎積水的表現(xiàn)。小兒腎盂的容量隨年齡而異，1歲左右為1～1.5ml，5歲以內(nèi)小兒約每歲增加1ml，以后逐漸接近于成人為5～7ml。故只有腎積水達到較嚴重程度時，才會出現(xiàn)腹部腫物或腎功能衰竭的病象。

　　腎積水的另一類表現(xiàn)是間歇性梗阻引起間歇性腎積水。此外，腎積水最初的表現(xiàn)可以是急性泌尿系感染或生長遲滯，如果沒有注意到梗阻的因素，則會延誤正確的治療。幼兒尿路梗阻可表現(xiàn)為尿失禁，夜尿癥等。下尿路梗阻時引起排尿困難、尿頻和尿不盡感，雖有雙腎和輸尿管積水，但無臨床表現(xiàn)。上尿路梗阻本身并無病象，如腎盂輸尿管連接部狹窄，異位血管壓迫等所致腎積水達數(shù)百毫升，甚至可達1000～2000ml，則出現(xiàn)腹部腫物。下尿路梗阻表現(xiàn)為充溢性尿失禁，而上尿路梗阻巨大腎積水有大量尿排出時，也可有尿失禁及夜尿。當(dāng)尿液積滯時，可有腰腹部酸痛或脹痛，惡心，嘔吐和尿量減少。

　　當(dāng)梗阻緩解后，疼痛消失，排出大量尿液。腹部檢查，有時可觸及腫物。由于腎積水可無自覺或客觀癥狀，潛在進行性雙腎病變能引起尿毒癥。表現(xiàn)為食欲不振，惡心，嘔吐，消化不良和貧血等，并可伴有高血壓。尿道狹窄并發(fā)尿道炎時，可引起慢性附睪炎，尿道感染嚴重時并發(fā)尿道周圍膿腫，膿腫破裂形成尿瘺。 Campbeu(1951)分析小兒腎積水828例，其中臨床512例，316例系15919例尸解所見，詳見表1所示，從表1可以看出絕大多數(shù)病例是嬰幼兒。 梗阻性腎病由多種病因所致，臨床表現(xiàn)取決于梗阻原發(fā)病因、梗阻持續(xù)時間、嚴重程度和有無并發(fā)癥。常見癥狀提示梗阻部位情況(表2)。

　　1.下尿路癥狀 尿道狹窄、前列腺肥大、神經(jīng)源性膀胱或膀胱腫瘤侵入膀胱頸內(nèi)，常表現(xiàn)為排尿困難、尿頻、尿流細小。根據(jù)梗阻的持續(xù)時間和程度不同，可出現(xiàn)急、慢性尿潴留或假性尿失禁。

　　2.上尿路癥狀 輸尿管狹窄、結(jié)石移動，表現(xiàn)典型腎絞痛和血尿。當(dāng)腎積液時，可捫及腹部包塊。

　　3.腎小管功能受損表現(xiàn) 多尿、夜尿、煩渴;腎小管重吸收受損，尿鹽大量丟失，可出現(xiàn)高滲性脫水，出現(xiàn)高鉀高氯性酸中毒。

　　4.腎功能不全 雙側(cè)梗阻性病變引起腎功能不全，表現(xiàn)為少尿，甚至無尿，食欲不振，惡心、嘔吐及體重減輕。

　　5.尿路感染 上尿路感染時，表現(xiàn)為畏寒、發(fā)熱，脊肋角疼痛或壓痛，尿燒灼感，尿液混濁。下尿路感染時，表現(xiàn)尿頻、尿急及尿痛。

　　6.腎結(jié)石 既是梗阻的原因，又是尿路梗阻的并發(fā)癥。結(jié)石多數(shù)為鳥糞石形(磷酸銨鎂-碳酸鈣)，這是因為尿流不暢，細菌易停留生長繁殖，含尿素酶的細菌分解尿素產(chǎn)生氨，中和尿中氫離子，升高pH，引起磷酸銨鎂-碳酸鈣沉淀，形成結(jié)石。

　　7.高血壓 梗阻性腎病高血壓發(fā)生機制與其他腎實質(zhì)性高血壓一樣，由細胞外液容量擴張，腎素-血管緊張素系統(tǒng)活躍及擴血管物質(zhì)減少等因素引起。單側(cè)或雙側(cè)梗阻解除后，高血壓可自行緩解。

　　8.真性紅細胞增多癥 紅細胞增多癥可見于腎腫瘤、腎囊腫、多囊腎或腎積水患者。梗阻性腎病紅細胞增多與促紅細胞生成素合成和釋放增多有關(guān)。

　　9.尿性腹水 新生兒或嬰兒梗阻性腎病時，偶見尿液自發(fā)性外滲入腹腔，引起尿性腹水。此時腹水肌酐/血清肌酐比率變?yōu)?∶1，而非尿性腹水比例為1∶1,此點可供鑒別。

　　1.病史和特征 具有典型的病史和體征者，診斷常無困難。但有時病變潛伏多年而未被發(fā)現(xiàn)。因此，任何急、慢性腎功能衰竭患者，均應(yīng)注意有無梗阻性腎病。對反復(fù)尿路感染，藥物治療無效或復(fù)發(fā)的患者，應(yīng)提高警惕，進行細致檢查。既往有腎結(jié)石、婦科疾病及手術(shù)、腸病或其手術(shù)史者，也是診斷線索。

　　2.影像學(xué)檢查 是主要確診方法。