慢性腎小球腎炎發(fā)病原因

　　1、免疫缺陷

　　免疫功能缺陷可使機體抵抗感染能力下降，招致微生物反復侵襲;機體又不能產(chǎn)生足夠量的抗體，以清除致病物質(抗原)，致使抗原能持續(xù)存留機體內(nèi)，并形成免疫復合物，沉積于腎組織，產(chǎn)生慢性炎癥過程。

　　2、感染

　　起病前多有上呼吸道感染或其他部位感染，少數(shù)慢性腎炎可能是由急性鏈球菌感染后腎炎演變而來，但大部分慢性腎炎并非由急性腎炎遷延而來。

　　3、腎小球病變

　　其他原發(fā)性腎小球疾病直接遷延發(fā)展而成。

　　慢性腎小球腎炎發(fā)病機制

　　由于慢性腎炎不是一個獨立的疾病，其發(fā)病機制各不相同，大部分是免疫復合物疾病，可由循環(huán)內(nèi)可溶性免疫復合物沉積于腎小球，或由抗原與抗體在腎小球原位形成免疫復合物，激活補體引起組織損傷，也可不通過免疫復合物，而由沉積于腎小球局部的細菌毒素，代謝產(chǎn)物等通過“旁路系統(tǒng)”激活補體，從而引起一系列的炎癥反應而導致腎小球炎癥。

　　此外，非免疫介導的腎臟損害在慢性腎炎的發(fā)生和發(fā)展中，亦可能起很重要的作用，這種非免疫機理包括下列因素：①腎小球病變引起的腎內(nèi)動脈硬化，腎內(nèi)動脈硬化可進一步加重腎實質缺血性損害;②腎血流動力學代償性改變引起腎小球損害，當部分腎小球受累，健存腎單位的腎小球濾過率代償性增高，這種高灌注，高濾過狀態(tài)可使健存腎小球硬化，終至腎功能衰竭;③高血壓引起腎小動脈硬化，長期高血壓狀態(tài)引起缺血性改變，導致腎小動脈狹窄，閉塞，加速了腎小球硬化，高血壓亦可通過提高腎小球毛細血管靜水壓，引起腎小球高濾過，加速腎小球硬化;④腎小球系膜的超負荷狀態(tài)，正常腎小球系膜細胞具有吞噬，清除免疫復合物功能，但當負荷過重，則可引起系膜基質及細胞增殖，終至硬化。

　　溫馨提示：腎小球腎炎患者注意在痊愈后一年之內(nèi)不宜做長跑或參加劇烈的體育比賽，以免過度勞累引起腎小球腎炎復發(fā)。慢性腎小球腎炎患者一般以參加醫(yī)療體育鍛煉為主，病情穩(wěn)定的可以參加散步、廣播操、太極拳等活動，慢性腎小球腎炎患者不要參加體育比賽，運動量要在醫(yī)生的指導下嚴格控制。