阿爾茨海默病(AD)是一種起病隱匿的進(jìn)行性發(fā)展的神經(jīng)系統(tǒng)退行性疾病。臨床上以記憶障礙、失語、失用、失認(rèn)、視空間技能損害、執(zhí)行功能障礙以及人格和行為改變等全面性癡呆表現(xiàn)為特征，病因迄今未明。65歲以前發(fā)病者，稱早老性癡呆;65歲以后發(fā)病者稱老年性癡呆。對AD的治療，至今仍未找到特異療效的方法。目前治療主要從以下方面著手進(jìn)行。

　　1、與遞質(zhì)障礙有關(guān)的治療

    針對AD患者存在遞質(zhì)系統(tǒng)障礙，學(xué)者們開展了廣泛性的治療。尤其對膽堿能系統(tǒng)缺陷的治療研究較多。為提高膽堿能活性的治療分3類：

　?、僭鰪?qiáng)乙酰膽堿合成和釋放的突觸前用藥如膽堿和卵磷脂：許多研究顯示在一定條件下，如在膽堿活性增加或?qū)δ憠A額外需求時，增加腦內(nèi)局部膽堿和卵磷脂，能誘導(dǎo)乙酰膽堿合成增加。認(rèn)為應(yīng)用膽堿和卵磷脂的治療是可行的。

　?、谙拗埔阴Ｄ憠A降解以提高其活性的藥物如毒扁豆堿：毒扁豆堿是經(jīng)典的膽堿酯酶抑制劑，應(yīng)用后可增加突觸間隙乙酰膽堿的濃度，提高中樞膽堿能活性，改善AD患者的癥狀。臨床應(yīng)用一般從每天6mg開始，逐漸加量。顯效范圍10～24mg/d，分4～6次口服?；颊咴谟洃?、學(xué)習(xí)、行為和實(shí)際操作上似有改善。但隨治療時間延長，療效反而減弱，且有副作用，因而應(yīng)用有限。對1組20例AD患者長期用毒扁豆堿治療，采用雙盲、交叉評定療效。結(jié)果有些患者表現(xiàn)行為有改善;但用正規(guī)神經(jīng)心理測驗(yàn)檢查，結(jié)果表明無效應(yīng)。

　?、弁挥|后用藥即膽堿能激動劑：氯貝膽堿(氨甲酰甲膽堿)為高選擇性乙酰膽堿受體激動劑，可顯著提高乙酰膽堿系統(tǒng)的活性。但它不通過血腦屏障，需在腹壁等處置藥泵，或通過導(dǎo)管給予腦室內(nèi)注射。治療后患者的記憶、情緒、行為、學(xué)習(xí)和生活自理能力可顯著改善。部分患者有惡心，少數(shù)有抑郁。

　　關(guān)于AD的神經(jīng)遞質(zhì)障礙和有關(guān)的藥物治療已取得很大進(jìn)展。但已知藥物的治療作用小，或療效短。且AD有多種遞質(zhì)系統(tǒng)障礙，應(yīng)注意有針對性地選擇用藥，或聯(lián)合用藥。AD是皮質(zhì)神經(jīng)元進(jìn)行性變性。至病程晚期，神經(jīng)元及突觸已破壞，藥物失去靶細(xì)胞則難以發(fā)揮作用。早期診斷及早期治療，可能對病情的發(fā)展有緩解作用，對改善癥狀有效。

　　2、改善腦循環(huán)和腦代謝

    學(xué)者們也試圖用改善腦代謝的藥物來治療AD。如萘呋胺(草酸萘呋胺酯)即克拉瑞啶 (clarantin)，研究認(rèn)為萘呋胺(克拉瑞啶)可直接促進(jìn)三羧酸循環(huán)，有效地增強(qiáng)細(xì)胞內(nèi)代謝，促進(jìn)葡萄糖的運(yùn)轉(zhuǎn)，提高對葡萄糖和氧的利用;還可延緩細(xì)胞衰老過程。動物試驗(yàn)證明萘呋胺(克拉瑞啶)有保護(hù)海馬神經(jīng)對抗缺血性損害。臨床觀察結(jié)果表明萘呋胺(克拉瑞啶)對智力損傷的老年人，可改善其日?；顒幽芰?、記憶和智力。

　　溫馨提示：癡呆老人反應(yīng)遲鈍，不知冷暖及危險，很容易發(fā)生軀體疾病，患病后又不能主訴身體不適。所以對老年癡呆患者要密切觀察，注意其飲食、起居、大小便的變化，如發(fā)現(xiàn)有異常，應(yīng)及時送往醫(yī)院進(jìn)行檢查和治療。