隨著糖尿病酮癥酸中毒病情進(jìn)一步發(fā)展，出現(xiàn)嚴(yán)重失水，尿量減少，皮膚彈性差，眼球下陷，脈細(xì)速，血壓下降。至晚期各種反射遲鈍甚至消失，嗜睡以至昏迷。感染等誘因引起的臨床表現(xiàn)可被DKA的表現(xiàn)所掩蓋。少數(shù)病人表現(xiàn)為腹痛，酷似急腹癥，易誤診，應(yīng)予注意。

　　一、病因

　　任何能引起體內(nèi)胰島素絕對(duì)或相對(duì)不足的因素，都可能引起酮癥酸中毒的發(fā)生，常見(jiàn)的誘因如下：

　　1、感染是常見(jiàn)的誘因，多為急性感染或慢性感染急性發(fā)作，有全身性感染、肺炎、敗血癥、胃腸道急性感染、急性胰腺炎、腎盂腎炎、化膿性皮膚感染等。

　　2、急性心肌梗死、中風(fēng)、手術(shù)、精神緊張等引起應(yīng)激狀態(tài)時(shí)。

　　3、胃腸道疾病引起嘔吐、腹瀉、厭食，導(dǎo)致重度失水和進(jìn)食不足。

　　4、胰島素劑量不足或原使用胰島素治療的患者突然中斷使用。

　　5、妊娠和分娩。

　　6、對(duì)胰島素產(chǎn)生了抗藥性。

　　7、過(guò)多進(jìn)食含脂肪多的食物、飲酒過(guò)度或過(guò)度限制進(jìn)食糖類(lèi)食物(每天小于100克)。

　　8、其他不明因素約占10%~30%。

　　二、發(fā)病機(jī)制

　　DKA發(fā)病的基本環(huán)節(jié)是由于胰島素缺乏和胰島素反調(diào)節(jié)激素(即升糖激素)增加，導(dǎo)致糖代謝障礙，血糖不能正常利用，結(jié)果血糖增高，脂肪分解增加，血酮增多和繼發(fā)代謝性酸中毒與水、電解質(zhì)平衡紊亂等一系列改變。升糖激素包括胰高糖素、腎上腺素、糖皮質(zhì)激素和生長(zhǎng)激素，其中，胰高糖素的作用最強(qiáng)。

　　胰高糖素分泌過(guò)多是引起DKA發(fā)病的主要因素。由于胰島素及升糖激素分泌雙重障礙，患者體內(nèi)葡萄糖運(yùn)轉(zhuǎn)載體功能降低，糖原合成與糖的利用率下降，糖原分解及糖異生加強(qiáng)，血糖顯著增高。同時(shí)，由于脂肪代謝紊亂，游離脂肪酸水平增加，給酮體的產(chǎn)生提供了大量前體，最終形成了酮癥酸中毒。

　　DKA時(shí)，機(jī)體發(fā)生的病理生理變化主要表現(xiàn)在以下幾方面

　　1、高血糖

　　DKA患者的血糖多呈中等程度的升高，常為300～500mg/dl，除非發(fā)生腎功能不全，否則多不超過(guò)500mg/dl。造成患者高血糖的原因包括胰島素分泌能力的下降，機(jī)體對(duì)胰島素反應(yīng)性降低，升糖激素分泌增多，以及脫水、血液濃縮等因素。

　　2、酮癥和(或)酸中毒

　　(1)酮體的組成和代謝

　　酮體是脂肪β氧化不完全的產(chǎn)物，包括乙酰乙酸、β-羥丁酸和丙酮3種組分。其中乙酰乙酸為強(qiáng)有機(jī)酸，能與酮體粉發(fā)生顯色反應(yīng);β-羥丁酸為乙酰乙酸還原產(chǎn)物，亦為強(qiáng)有機(jī)酸，在酮體中含量最大，約占酮體總量的70%;丙酮?jiǎng)t為乙酰乙酸脫羧產(chǎn)物，量最少，呈中性，無(wú)腎閾，可從呼吸道排出。

　　(2)脂肪分解增加

　　DKA病人脂肪酸分解的主要原因包括胰島素嚴(yán)重缺乏不能抑制脂肪分解，糖利用障礙，機(jī)體代償性脂肪動(dòng)員增加;以及DKA時(shí)生長(zhǎng)激素，胰高糖素和皮質(zhì)醇等促進(jìn)脂肪分解的激素增加等因素所致。

　　3、脫水

　　DKA時(shí)血糖明顯升高，同時(shí)大量酸根產(chǎn)生，滲透性利尿及排酸失水，加上呼吸深快失水和可能伴有的嘔吐、腹瀉引起的消化道失水等因素，均可導(dǎo)致脫水的發(fā)生。脫水的原因有：①高血糖引起的滲透性利尿;②蛋白質(zhì)和脂肪分解增加，大量酸性代謝物排出時(shí)帶走水分;③病人入水量不足，特別是老年病人。