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急性心包疾病的發(fā)病機制是什么?

  心包積液這種疾病一般都簡稱為心包。我們大家一聽到這種疾病,就會聯想到心腔積液,這是正常的,因為這兩種疾病是非常的相似的。它們的名字就只差一個字。那么我們大家對這種疾病的發(fā)病機理有多少了解呢?我們應該對這個問題了解清楚,下面就讓我們具體給大家講解心包積液的發(fā)病機理是什么。

  心包滲液是急性心包炎引起一系列病理生理改變的主要原因。心包滲液由于重力作用首先積聚于心臟的膈面,當滲液增加時充盈胸骨后心包間隙,然后除心包反摺的心房后面這部分外,心臟的兩側均可充滿滲液。由于滲液的急速或大量積蓄,使心包腔內壓力上升,當達到一定程度時就限制心臟的擴張,心室舒張期充盈減少,心搏量降低。此時機體的代償機制通過升高靜脈壓以增加心室的充盈;增強心肌收縮力以提高射血分數;加快心率使心排血量增加;升高周圍小動脈阻力以維持動脈血壓,如此保持相對正常的休息時心排血量。如心包滲液繼續(xù)增加,心包腔內壓力進一步增高,心搏量下降達臨界水平時,代償機制衰竭,于是升高的靜脈壓已不能增加心室的充盈;射血分數下降;過速的心率使心室舒張期縮短和充盈減少,不再增加每分鐘心排血量;小動脈收縮達極限,動脈血壓下降,導致心排血量顯著下降,循環(huán)衰竭而產生休克,此即為心臟壓塞或稱心包堵塞。

  正常人在吸氣時動脈血壓可有輕度下降(降低不超過1.33kPa(10mmHg),因此周圍脈搏強度無明顯改變。當心包滲液引起心包堵塞時,吸氣時脈搏強度可明顯減弱或消失。其機制為:①吸氣時胸腔負壓使肺血管容量明顯增加,血液貯留于肺血管內,而心臟而受滲液包圍的限制右心室的充盈不能顯著增加,右心室的排血量不足以補償肺血容量的增加,使肺靜脈回流減少甚至逆轉,于是左心室充盈減少;②受液體包圍的心臟容積固定,吸氣時右心室血液充盈增加,體積增大,室間隔向后移位,左心室容積減少,因而充盈減少;③吸氣時膈下降牽扯緊張的心包,使心包腔內壓力更加增高,左心室充盈進一步減少,三者相結合使左心室排血量銳減,動脈血壓顯著下降[超過1.33kPa(10mmHg)],出現奇脈。

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