1哮喘疾病簡介編輯本段

哮喘疾病簡介

　　支氣管哮喘(簡稱：哮喘)是一種常見病、多發(fā)病。目前，全球哮喘患者約3億人，中國哮喘患者約3000萬。哮喘是影響人們身心健康的重要疾病。治療不及時、不規(guī)范，哮喘可能致命，而規(guī)范化治療，當今的治療手段可使接近80%的哮喘患者疾病得到非常好的控制，工作生活幾乎不受疾病的影響。每年5月的第一個周二為世界哮喘日，旨在提醒公眾對疾病的認識，提高對哮喘的防治水平。

2哮喘發(fā)病原因編輯本段

哮喘發(fā)病原因

　　哮喘發(fā)病的危險因素包括宿主因素(遺傳因素)和環(huán)境因素兩個方面。 遺傳因素在很多患者身上都可以體現(xiàn)出來，比如絕大多數(shù)患者的親人(有血緣關(guān)系、近三代人)當中，都可以追溯到有哮喘(反復咳嗽、喘息)或其他過敏性疾病(過敏性鼻炎、特應(yīng)性皮炎)病史。大多數(shù)哮喘患者屬于過敏體質(zhì)，本身可能伴有過敏性鼻炎和/特應(yīng)性皮炎，或者對常見的經(jīng)空氣傳播的變應(yīng)原(螨蟲、花粉、寵物、霉菌等)、某些食物(堅果、牛奶、花生、海鮮類等)、藥物過敏等。

3哮喘臨床表現(xiàn)編輯本段

哮喘臨床表現(xiàn)

　　疾病癥狀

　　哮喘患者的常見癥狀是發(fā)作性的喘息、氣急、胸悶或咳嗽等癥狀，少數(shù)患者還可能以胸痛為主要表現(xiàn)，這些癥狀經(jīng)常在患者接觸煙霧、香水、油漆、灰塵、寵物、花粉等刺激性氣體或變應(yīng)原之后發(fā)作，夜間和(或)清晨癥狀也容易發(fā)生或加劇。很多患者在哮喘發(fā)作時自己可聞及喘鳴音。癥狀通常是發(fā)作性的，多數(shù)患者可自行緩解或經(jīng)治療緩解。

　　很多哮喘患者在確診之前常常經(jīng)歷很長時間的誤診過程，被診斷為慢性支氣管炎、咽炎等，由于錯誤的診斷導致治療方案的錯誤，不僅延誤治療，給患者造成身體上的痛苦，也給患者帶來精神上、心理上的痛苦，經(jīng)濟上的付出也白白浪費掉。并且他們會經(jīng)常使用抗生素，由于抗生素對哮喘病沒有治療作用，反復使用容易造成耐藥。當然合并細菌感染時，抗生素會有效。

　　疾病危害

　　哮喘患者若出現(xiàn)嚴重急性發(fā)作，救治不及時時可能致命?？刂撇患训南颊邔θ粘９ぷ骷叭粘Ｉ疃紩l(fā)生影響，可導致誤工、誤學，導致活動、運動受限，使生命質(zhì)量下降，并帶來經(jīng)濟上的負擔及對家人的生活發(fā)生負面影響。

　　哮喘反復發(fā)作可導致慢性阻塞性肺疾病、肺氣腫、肺心病、心功能衰竭、呼吸衰竭等并發(fā)癥。

4哮喘輔助檢查編輯本段

哮喘輔助檢查

　　肺功能的測量

　　根據(jù)典型的發(fā)作特點，即可臨床診斷哮喘。但是，患者對癥狀的重視和認知不足(如，老年患者會認為喘息是“正?！爆F(xiàn)象)，會影響病史的可靠程度;同時，判斷癥狀的程度也存在主觀性。肺功能檢查可以客觀評價氣流受限程度、可逆程度和變異程度，提高診斷、評估的準確性。兒童和成人的研究均表明肺功能檢查的結(jié)果與癥狀、體征的關(guān)聯(lián)性不強，但是，肺功能檢查提供的信息與癥狀、體征互補，有助于哮喘控制的全面評估。

　　在眾多評估哮喘的肺功能指標中，公認的指標是1秒鐘用力呼氣容積(FEV1)、1秒鐘用力呼氣容積占用力肺活量比值(又名1秒率，F(xiàn)EV1/FVC)、呼氣流量峰值(PEF)。這三個指標的參考值受患者配合程度、年齡、身高、研究人群等多種因素影響。目前，測定過程已經(jīng)標準化，需將技術(shù)要點充分告知患者，以便提高檢測結(jié)果的可重復性;報告時，通常采用最佳結(jié)果。上述三個指標的參考值仍需不斷修正。

　　(1)EV1：可逆性下降。不過，不是肺功能檢查時都能符合可逆性的診斷標準，尤其是在治的哮喘患者。常采用“達到預計值的百分之幾”的方式表達病情程度。在<20歲和>70歲人群，F(xiàn)EV1的參考值范圍明顯變寬，因此，在上述兩個年齡段的人群，F(xiàn)EV1的預計值將不太可靠。

　　(2)FEV1/FVC：可逆性下降(低于80%)。很多疾病會影響FEV1，因此，更可靠的方法是采用FEV1對FVC的比值定性判斷是否存在氣流受限。

　　(3)PEF：由于PEF儀非常便宜、易用，因此，PEF已是診斷和監(jiān)測哮喘病情的重要指標之一。不同儀器、不同人群的PEF差異很大，這導致了PEF的參考值范圍過大。因此，解釋PEF的結(jié)果時，需使用同一部儀器，并且觀察數(shù)值的動態(tài)變化情況;用于比較的標準，也多采用個人最佳值，而非預計值或參考值。個人最佳值多在無癥狀，或者充分治療控制后出現(xiàn)。

　　PEF的可逆性亦可用于哮喘的診斷，雖然臨床實踐中更多的是采用FEV1。  PEF的變異性反映了哮喘易變性的特點。每日監(jiān)測PEF，可用于評估哮喘控制，也有助于提高患者的依從性。PEF的日常監(jiān)測，通常只需測定兩次，一次是在早上起床后、用藥前，這個值一般是當日的最低值;另一次在當天晚上。目前用于描述PEF變異性的計算方式有兩種：

　　(10方法一：PEF變異率=(當日最高值-當日最低值)/當日PEF平均值。當日PEF平均值=(當日最高值+當日最低值)/2。

　　(2)方法二：從監(jiān)測PEF變異率之日起，連續(xù)監(jiān)測1周，每日測定晨起、用藥前的PEF和晚上的PEF各一次。則這一周的PEF變異率=本周用藥前的最差值/本周個人最佳值。本計算法與其它反映氣道高反應(yīng)性的指標關(guān)聯(lián)度高，而且，在臨床工作中常?？梢院喕癁橹粶y晨起、用藥前的那次PEF(因為個人最佳值通常變化不大，可采用既往測定值，無需經(jīng)常復查)。

　　此外，由于PEF儀攜帶方便，因此，在接觸可疑的誘因后及時測量、比較PEF的變化，有助于明確誘因。對于職業(yè)性因素，也可以采用多時點監(jiān)測PEF的方法，協(xié)助誘因的判斷。

　　(1)支氣管舒張試驗：測定FEV1、FEV1/FVC、PEF下降，隨后吸入支氣管舒張藥(通常是短效β2激動藥沙丁胺醇、特布他林)測定上述指標的可逆程度，這種肺功能測試就是支氣管舒張試驗。陽性的判斷標準請見上文“可逆性”的定義。

　　(2)一般情況下，上述肺功能檢查項目已經(jīng)足夠。更高級的肺功能檢查可以發(fā)現(xiàn)氣道阻力、肺總量、殘氣量增加;氣體彌散功能通常正常，少數(shù)患者還可能輕度增加。這些高級的肺功能檢查無需常規(guī)進行。

　　氣道反應(yīng)性的測量

　　主要采用支氣管激發(fā)試驗的方式評估患者的氣道反應(yīng)性。用于激發(fā)的因素有運動，或者是吸入乙酰甲膽堿、組織胺、甘露醇等。陽性的診斷標準是FEV1下降≥20%。如采用吸入藥物進行激發(fā)試驗，則FEV1下降=20%時的藥物累積劑量(PD20-FEV1)或累積濃度(PC20-FEV1)可用于定量評估氣道的敏感性。

　　由于有誘發(fā)嚴重哮喘發(fā)作的風險，采用吸入過敏原的方式來確定誘因的方法僅限于職業(yè)性哮喘，而且，僅限于有經(jīng)驗的?？浦行拈_展，在試驗開展前需要備好相關(guān)的搶救措施。

　　支氣管激發(fā)試驗陽性只是說明患者存在氣道高反應(yīng)性，而氣道高反應(yīng)性也見于慢性阻塞性肺疾病、支氣管擴張癥等。由于支氣管激發(fā)試驗診斷哮喘的敏感性高，但特異性低，且存在一定風險，因此，只用于肺功能正常的疑似哮喘患者的確診。

　　氣道炎癥的測定

　　未常規(guī)用于臨床，且對診斷和治療的意義有待累積更多資料。

　　(1)痰液嗜酸性粒細胞、中性粒細胞計數(shù)

　　(2)呼出氣一氧化氮濃度(FeNO)

　　(3)呼出氣一氧化碳濃度(FeCO)

　　過敏狀態(tài)的測量

　　(1)皮膚針刺試驗：簡單、快速、靈敏、廉價，因此，是確定過敏原的主要方法。不過，操作者應(yīng)接受專門培訓，以確保手法正確。

　　(2)特異性IgE測定：有助于確定過敏原，敏感性與皮膚針刺試驗相似，但價格高昂。

　　(3)皮膚針刺試驗和特異性IgE測定對確診哮喘沒有幫助。在這兩種試驗呈陽性反應(yīng)的過敏原，僅僅說明患者對該物質(zhì)存在過敏反應(yīng)，不代表該物質(zhì)可以導致哮喘或其它過敏性疾病。

　　(4)職業(yè)性哮喘的誘發(fā)因素可通過自我監(jiān)測PEF獲得線索，也可在?？浦行男性撜T發(fā)因素的支氣管激發(fā)試驗進一步確證。

　　胸片

　　(1)多無異常，嚴重者可以見到肺部過度充氣。

　　(2)重癥哮喘患者應(yīng)常規(guī)行胸片檢查，以便發(fā)現(xiàn)氣胸、縱膈氣腫、肺不張、肺炎等并發(fā)癥或合并癥。胸片上的陰影，除了考慮肺部感染外，還應(yīng)注意可能是變態(tài)反應(yīng)性肺浸潤。

　　(3)胸片還有助于鑒別診斷，如咳嗽變異型哮喘的慢性咳嗽應(yīng)與肺結(jié)核、肺癌等相鑒別。

　　動脈血氣分析

　　存在呼吸困難時用于評估呼吸功能的衰竭程度：

　　(1)輕癥者動脈血氣分析可完全正常。

　　(2)典型表現(xiàn)是PaO2≥60mmHg，而PaCO2偏低，并可能有呼吸性堿中毒。

　　(3)重癥者PaO2<60mmHg，PaCO2正常甚至偏高，可以出現(xiàn)失代償?shù)乃嶂卸?性質(zhì)為代謝性酸中毒、呼吸性酸中毒、代謝性+呼吸性酸中毒)。

　　分期

　　(1)急性發(fā)作期：喘息、氣促、胸悶、咳嗽等癥狀突然發(fā)生，或在原有基礎(chǔ)上急劇加重，常有呼吸困難，并見呼氣氣流明顯降低。

　　(2)非急性發(fā)作期：完全沒有癥狀(舊稱“臨床緩解期”)或長期存在不同頻度、不同程度的喘息、氣促、胸悶、咳嗽等癥狀(舊稱“慢性持續(xù)期”)

5哮喘診斷鑒別編輯本段

哮喘診斷鑒別

輔助檢查

　　1、肺功能檢查：哮喘控制水平的患者其肺通氣功能多數(shù)在正常范圍。在哮喘發(fā)作時，由于呼氣流速受限，表現(xiàn)為第一秒用力呼氣量(FEV1)，一秒率(FEV1/FVC%)、最大呼氣中期流速(MMER)、呼出50%與75%肺活量時的最大呼氣流量（MEF50%與MEF75%）以及呼氣峰值流量(PEFR)均減少?？捎杏昧Ψ位盍繙p少、殘氣量增加、功能殘氣量和肺總量增加，殘氣占肺總量百分比增高。經(jīng)過治療后可逐漸恢復?！　》喂δ軝z查對確診哮喘非常有幫助，是評價疾病嚴重程度的重要指標，同時也是評價療效的重要指標。哮喘患者應(yīng)定期復查肺功能檢查。日常監(jiān)測PEF有助于評估哮喘控制程度?！　?strong>2、痰嗜酸粒細胞或中性粒細胞計數(shù)：可評估與哮喘相關(guān)的氣道炎癥。　　3、呼出氣NO(FeNO)濃度測定：也可作為哮喘時氣道炎癥的無創(chuàng)性標志物。痰液嗜酸粒細胞和FeNo檢查有助于選擇最佳哮喘治療方案。　　4、變應(yīng)原（即過敏原）檢查：可通過變應(yīng)原皮試或血清特異性IgE測定證實哮喘患者的變態(tài)反應(yīng)狀態(tài)，以幫助了解導致個體哮喘發(fā)生和加重的危險因素，也可幫助確定特異性免疫治療方案?！　?strong>5、胸部x線檢查：緩解期哮喘多無明顯異常，哮喘發(fā)作時可見兩肺透亮度增加，呈過度充氣狀態(tài)。如并發(fā)呼吸道感染，可見肺紋理增加及炎癥性浸潤陰影。同時要注意肺不張、氣胸或縱隔氣腫等并發(fā)癥的存在。

診斷標準

　　1. 反復發(fā)作喘息、氣急、胸悶或咳嗽，多與接觸變應(yīng)原、冷空氣、物理、化學性刺激以及病毒性上呼吸道感染、運動等有關(guān)。 　　2. 發(fā)作時在雙肺可聞及散在或彌漫性，以呼氣相為主的哮鳴音，呼氣相延長。 　　3. 上述癥狀和體征可經(jīng)治療緩解或自行緩解。 　　4. 除外其他疾病所引起的喘息、氣急、胸悶和咳嗽。 　　5. 臨床表現(xiàn)不典型者（如無明顯喘息或體征），應(yīng)至少具備以下1項肺功能試驗陽性：（1）支氣管激發(fā)試驗或運動激發(fā)試驗陽性；（2）支氣管舒張試驗陽性FEV1增加≥12%，且FEV1增加絕對值≥200 ml；（3）呼氣流量峰值（PEF）日內(nèi)（或2周）變異率≥20 %。 　　符合1～4條或4、5條者，可以診斷為哮喘。

鑒別診斷

　　1、慢性阻塞性肺疾?。?/strong>該疾病多見于具有長期吸煙史及（或）環(huán)境職業(yè)污染接觸史者，中老年男性居多。常見癥狀為長期咳嗽、咳痰，喘息、胸悶，活動后呼吸困難，疾病急性發(fā)作時或疾病進入晚期、嚴重階段，患者靜息狀態(tài)下即可能出現(xiàn)呼吸困難。在疾病的臨床過程中，特別在較重患者，可能會發(fā)生體重下降、食欲減退、外周肌肉萎縮和功能障礙、精神抑郁和(或)焦慮等全身性癥狀。合并感染時可咳血痰或咯血。其特征為氣流受限不完全可逆（不同于哮喘，哮喘是可逆性氣流受限），呈進行發(fā)展。確診需要肺功能檢查：吸入支氣管舒張劑后，F(xiàn)EV1/FVC<70%。>2、心源性哮喘：常見于有器質(zhì)性心臟病基礎(chǔ)的老年患者發(fā)生急性左心功能衰竭時。發(fā)作時的癥狀與哮喘發(fā)作類似。心臟病科包括冠心病、風濕性心臟病、高血壓性心臟病等?？瓶瘸龇奂t色泡沫狀痰液。胸部X線檢查和心臟超聲檢查科發(fā)現(xiàn)心臟增大、左心室射血分數(shù)降低等?！　?strong>3、大氣道腫瘤或異物：氣管或主支氣管內(nèi)發(fā)生腫瘤病變時，由于大氣道梗阻，患者可能出現(xiàn)呼吸困難、喘鳴音等，但是對支氣管擴張劑的反應(yīng)差，胸部CT、肺功能檢查、氣管鏡檢查等可提供相關(guān)診斷依據(jù)。筆者曾見到類似病例，之前被誤診為哮喘很久，使用治療哮喘藥物無效，延誤了疾病的最佳治療時機?！　?strong>4、其他少見疾病：如變態(tài)反應(yīng)性支氣管肺曲菌病、變應(yīng)性肉芽腫性血管炎、嗜酸粒細胞性肺浸潤等，癥狀與哮喘類似，但按照哮喘治療效果很差。這時需要進行一些必要的輔助檢查，如經(jīng)氣管鏡檢查進行分泌物細胞分類及肺活檢、外周血嗜酸粒細胞計數(shù)、血清總IGE及霉菌特異性IgE抗體、抗中性粒細胞胞漿抗體、胸部CT及鼻竇CT、肺功能檢查等，甚至必要時需要進行開胸肺活檢、腎活檢、肌電圖等檢查。明確診斷才能得到正確的治療。

6哮喘危害影響編輯本段

哮喘危害影響

　　哮喘是由多種細胞特別是肥大細胞、嗜酸性粒細胞和T淋巴細胞參與的慢性氣道炎癥;在易感者中此種炎癥可引起反復發(fā)作的喘息、氣促、胸悶和咳嗽等癥狀，多在夜間或凌晨發(fā)生;此類癥狀常伴有廣泛而多變的呼氣流速受限，可部分地自然緩解或經(jīng)治療緩解;此種癥狀還伴有氣道對多種刺激因子反應(yīng)性增高。

　　【哮喘的危害】哮喘可造成肺部感染：哮喘發(fā)病時氣道痙攣，分泌物排出困難;氣道上皮纖毛脫落使局部抵抗力降低，加之糖皮質(zhì)激素的使用降低了人體的免疫力，使哮喘患者易于  并發(fā)肺部感染。

　　哮喘可造成呼吸衰竭：重度哮喘時因氣道嚴重痙攣，氣流出進受阻，同時由于哮喘發(fā)病時患者緊張、用力呼吸等導致體力消耗，耗氧量和二氧化碳產(chǎn)生量增加，吸進  氣體量減少可引起低氧血癥，而呼出氣體量降低則導致體內(nèi)二氧化碳潴留，出現(xiàn)Ⅱ型呼吸衰竭。

　　哮喘可造成氣胸：哮喘急性發(fā)作時因肺泡內(nèi)壓力增高，對于有肺大泡或嚴重肺氣腫的患者，有時會導致肺泡破裂，氣體進進胸膜腔而出現(xiàn)氣胸。

　　哮喘可造成肺氣腫與肺心?。洪L期哮喘可負氣道壁增厚、管腔狹窄，肺內(nèi)壓力長期增高，最后形成阻塞性肺氣腫，進一步會出現(xiàn)肺源性心臟病。

　　哮喘可造成哮喘猝死：哮喘大發(fā)作時病情危重、進展迅速，導致嚴重的呼吸衰竭、體內(nèi)酸中毒、水電解質(zhì)紊亂等情況，少數(shù)患者可在數(shù)小時甚至數(shù)分鐘內(nèi)出現(xiàn)呼吸心  跳驟停，導致猝死。

　　哮喘實驗室檢測是確診哮喘的重要依據(jù)，檢測結(jié)果的準確與否，直接關(guān)系到臨床的診斷，關(guān)系到哮喘診治準確性，也關(guān)系到病人的切身利益。一旦確診或發(fā)現(xiàn)自己有相關(guān)的不良癥狀，一定不要亂用藥，必須及時到專業(yè)的醫(yī)院進行治療。就醫(yī)過程中注意加強自身營養(yǎng)，同時保持樂觀的心態(tài)。因為專業(yè)所以我們做得更好，沈陽疾病預防控制中心哮喘科為您的健康加分!

7哮喘并發(fā)癥編輯本段

哮喘并發(fā)癥

　　急性并發(fā)癥

　　1、猝死 猝死是支氣管哮喘最嚴重的并發(fā)癥，因其常常無明顯先兆癥狀，一旦突然發(fā)生，往往來不及搶救而死亡。

　　2、下呼吸道和肺部感染  據(jù)統(tǒng)計，哮喘約有半數(shù)系因上呼吸道病毒感染而誘發(fā)。由此呼吸道的免疫功能受到干擾，容易繼發(fā)下呼吸道和肺部感染。因此，應(yīng)努力提高哮喘患者的免疫功能，保持氣道通暢，清除氣道內(nèi)分泌物，保持病室清潔，預防感冒，以減少感染;一旦有感染先兆，應(yīng)根據(jù)細菌和藥敏選用適當抗生素治療。

　　3、水電解質(zhì)和酸堿失衡  由于哮喘發(fā)作，缺氧、攝食不足、脫水，心、肝尤其是呼吸和腎功能不全，常常并發(fā)水、電解質(zhì)和酸堿失衡，些均是影響哮喘療效和預后的重要因素。要努力維持水、電解質(zhì)和酸堿平衡，每天甚至隨時監(jiān)測電解質(zhì)和進行動脈血氣分析，及時發(fā)現(xiàn)異常，及時處理。

　　4、氣胸和縱隔氣腫  由于哮喘發(fā)作時氣體潴留于肺泡，使肺泡含氣過度，肺內(nèi)壓明顯增加，慢性哮喘已并發(fā)的肺氣腫會導致肺大泡破裂，形成自發(fā)性氣胸;應(yīng)用機械通氣時，氣道和肺泡的峰壓過高，也易引起肺泡破裂而形成氣壓傷，引起氣胸甚至伴有縱隔氣腫。

　　5、呼吸衰竭  嚴重哮喘發(fā)作通氣不足、感染、治療和用藥不當、并發(fā)氣胸、肺不張和肺水腫等，均是哮喘并發(fā)呼吸衰竭的常見誘因。一旦出現(xiàn)呼吸衰竭，由于嚴重缺氧、二氧化碳潴留和酸中毒，哮喘治療加困難。要消除和減少誘因，預防發(fā)生;發(fā)生后要按呼吸衰竭搶救。

　　6、多臟器功能不全和多臟器衰竭  由于嚴重缺氧、嚴重感染、酸堿失衡、消化道出血及藥物的毒副作用，重癥哮喘常并發(fā)多臟器功能不全甚至功能衰竭。要預防和糾正上述誘因，積極改善各重要臟器的功能。

　　遠期并發(fā)癥

　　1、發(fā)育不良和胸廓畸形  兒童哮喘，常常引起發(fā)育不良和胸廓畸形，究其因素是多方面的，如營養(yǎng)不足、低氧血癥、內(nèi)分泌紊亂等，有報告長期全身使用皮質(zhì)激素的患兒，有 30%發(fā)育不良。

　　2、 慢阻肺、肺動脈高壓和慢性肺心病 其發(fā)病與哮喘引起的長期或反復氣道阻塞、感染、缺氧、高碳酸血癥、酸中毒及血液粘稠度增高等有關(guān)。

8哮喘疾病分類編輯本段

哮喘疾病分類

　　哮喘是支氣管哮喘的簡稱，是一種常見病、多發(fā)病，從誘發(fā)哮喘的原因上分為外源性、內(nèi)源性和混合性哮喘三大類。

　　1.外源性哮喘  多在6歲前發(fā)病，有明確的個人和/或家族變態(tài)反應(yīng)性疾病史;有明顯的季節(jié)和地區(qū)性;吸入變應(yīng)原皮試常呈陽性;支氣管激發(fā)試驗亦可陽性。年長兒前驅(qū)癥狀以過敏性鼻炎為主，不發(fā)熱，連續(xù)打噴嚏，流清涕，鼻粘膜呈蒼白色，鼻分泌物和末梢血均顯示嗜酸性粒細胞增高，血清IgE亦升高，氣道高反應(yīng)性較正常小兒為高。

　　2.內(nèi)源性哮喘  以往認為多見于成人型哮喘，病情嚴重且頑固，多呈常年性或慢性的反復發(fā)作，無明顯個人和家庭過敏史，皮膚試驗大多陰性，也無明顯季節(jié)性。過去認為感染性哮喘屬內(nèi)源性哮喘，但近年證實RSV所致毛細支氣管炎反復發(fā)作喘息的嬰兒，其氣道分泌物中存在特異性RSVIgE。

　　3.混合性哮喘 凡無法劃分為外源性或內(nèi)源性者均屬于混合性哮喘。

　　根據(jù)發(fā)病原因的不同，具體分為許多類型1.過敏性哮喘2.小兒哮喘3.老年性哮喘4.運動性哮喘5.月經(jīng)性哮喘6.變異性哮喘等

9哮喘流行病學編輯本段

哮喘流行病學

　　哮喘是一個全球性的健康問題，估計有3億人受本病困擾。由于標準的不統(tǒng)一，不同的流行病學資料難以比較。

10哮喘地區(qū)分布編輯本段

哮喘地區(qū)分布

　　發(fā)達國家高于發(fā)展中國家，城市高于農(nóng)村。這提示本病與城市化有一定關(guān)系。在其它類型的過敏性疾病中，也可以看到這種現(xiàn)象，這提示伴隨城市化而來的致病因素，其影響是遍及全身的。

　　時間分布

　　在過去30年間，發(fā)達國家的患病率一直在增高，目前似乎已趨于穩(wěn)定;發(fā)展中國家的患病率仍處于上升階段。提示人群的哮喘患病率可能存在上限，這個上限或許反映的是哮喘易感基因的攜帶率。

　　人群分布

　　哮喘在各年齡組均有分布。兒童高于青壯年，3歲左右出現(xiàn)一個發(fā)病高峰;老年人群再次出現(xiàn)增高趨勢。14歲以前，男女患病比例大概是2:1，成年期之后女性患病率反而高于男性。

　　在一個家族中，后出生者的患病率較先出生者的低。

　　約40%的患者有陽性家族史，親緣關(guān)系越近，患病風險越高;先證者病情越重，親屬患病率越高，病情也越重。

　　黑人和波多黎各人似乎更易得病。

　　在中國哮喘患病率的地區(qū)差異性較大，各地患病率約1%～13%不等，近年上海、廣州、西安等地抽樣調(diào)查結(jié)果，哮喘的患病率約1%～5%。全國五大城市的資料顯示13～14歲學生的哮喘發(fā)病率為3～5%，而成年人患病率約1%。男女患病率大致相同，約 40%的患者有家族史。

11哮喘日常飲食編輯本段

哮喘日常飲食

　　1、給嬰幼兒喂養(yǎng)含有完整牛奶蛋白或大豆蛋白的配方奶粉，將增加其長大后罹患哮喘的風險。

　　2、食物過敏導致哮喘發(fā)作的證據(jù)尚不充分;特制的無過敏原食品也不能降低哮喘發(fā)作的頻率。貝類、堅果類食物引起的過敏反應(yīng)可有喘息的癥狀，有可能會被誤診為哮喘發(fā)作。

　　3、無水楊酸食品可能對阿司匹林哮喘患者有幫助，但長期堅持有困難。

　　4、某些食品添加劑可能誘發(fā)哮喘。防腐劑焦亞硫酸鹽(metabisulfite)在胃內(nèi)釋放出二氧化硫，從而誘發(fā)哮喘發(fā)作。

　　5、其它的飲食因素對哮喘的作用則仍存爭議。觀察發(fā)現(xiàn)，缺乏抗氧化劑(如：維生素A、C)、微量元素(鎂、硒)和Ω-3多不飽和脂肪酸(魚油)，或者過度攝入鈉、Ω-6多不飽和脂肪酸，都將增加哮喘的風險。然而，針對上述因素的干預試驗并未得出陽性結(jié)論。

12哮喘發(fā)病機制編輯本段

哮喘發(fā)病機制

　　炎癥

　　哮喘的炎癥是多種細胞及其釋放的物質(zhì)參與的慢性過程，與氣道高反應(yīng)性有關(guān)，但是炎癥的劇烈程度與病情的關(guān)系尚不明確。炎癥遍布于整個氣管樹，在軟骨支氣管尤其明顯。很多細胞參與炎癥的過程，但并不存在占主導地位的細胞，細胞間的相互作用也不甚清楚。與炎癥有關(guān)的炎癥介質(zhì)可能超過100種，每一種炎癥介質(zhì)都可能有多重效應(yīng)，因此，要搞清楚單個炎癥介質(zhì)在哮喘中所起的作用并不容易。由于哮喘的發(fā)病過程涉及多種炎癥，因此，阻斷某一種介質(zhì)似乎并不能起太大作用(目前已知的唯一一個例外是白三烯)。目前，大部分研究仍集中于炎癥的急性過程，對慢性化機制的研究有待深入。

　　結(jié)構(gòu)細胞

　　結(jié)構(gòu)細胞數(shù)目龐大，它們釋放出的炎癥介質(zhì)可能是驅(qū)動炎癥的慢性過程的關(guān)鍵因素。

　　(1)上皮細胞：可感受環(huán)境的物理刺激，與空氣污染物、病毒相互作用;可以釋放多種炎癥介質(zhì)，是吸入糖皮質(zhì)激素的潛在作用靶點。

　　(2)平滑肌細胞：釋放的炎癥介質(zhì)與氣道上皮細胞相似。

　　(3)成纖維細胞和肌成纖維細胞：產(chǎn)生膠原、蛋白多糖等細胞外基質(zhì)成分，參與纖維化及氣道重塑過程。

　　(4)內(nèi)皮細胞：參與炎癥細胞的招募。

　　(5)神經(jīng)：可以釋放促進炎癥的神經(jīng)肽類物質(zhì)(neuropeptides)，比如P物質(zhì)。

　　炎癥細胞

　　(1)樹突狀細胞：是主要的抗原提呈細胞，攝取氣道表面的抗原后遷徙至局部淋巴結(jié)，與調(diào)節(jié)T細胞相互作用后，最終使naive T淋巴細胞分化為TH2細胞。樹突狀細胞只有在IL-2、TNF-α等細胞因子存在的情況下，才具有促進TH1細胞應(yīng)答的作用。

　　(2)T淋巴細胞：T淋巴細胞在哮喘的炎癥過程中起到非常重要的作用。哮喘患者傾向于TH2細胞應(yīng)答(而正常情況是以TH1細胞應(yīng)答為主的)。TH2細胞活性增強，部分原因是調(diào)節(jié)T細胞數(shù)量減少，而調(diào)節(jié)T細胞具有抑制TH2細胞的作用。TH2細胞釋放IL-4和IL-13，可增加B淋巴細胞產(chǎn)生IgE;釋放IL-5，可促進嗜酸性粒細胞參與的炎癥。

　　(3)肥大細胞：活檢標本顯示，肥大細胞聚集于氣道平滑肌層;這種現(xiàn)象在正常人和嗜酸性咳嗽(eosinophilic cough)患者中并不存在。肥大細胞的激活機制包括高親和度IgE受體介導的過敏反應(yīng)，以及某些刺激因素(如滲透壓改變、溫度改變、煙霧)的直接作用。人源化抗IgE抗體可以減輕哮喘癥狀、避免加重，這說明肥大細胞激活的主要機制是IgE介導的。激活的肥大細胞釋放多種支氣管收縮物質(zhì)(如，組織胺、半胱胺酰白三烯、前列腺素D2)，所以，肥大細胞是導致支氣管收縮的重要起始因素。肥大細胞在炎癥的慢性過程中的作用尚不明確。

　　(4)巨噬細胞：可經(jīng)低親和力IgE受體(FcεRⅡ)途徑被過敏原激活。激活后，可釋放多種炎癥介質(zhì)、細胞因子等，放大炎癥反應(yīng)。

　　(5)嗜酸性粒細胞：哮喘的特征性病理改變之一，就是嗜酸性粒細胞浸潤。嗜酸性粒細胞可以釋放堿性蛋白、氧自由基破壞上皮細胞;通過釋放生長因子參與氣道重構(gòu)。

　　(6)中性粒細胞：在重癥哮喘和吸煙的哮喘患者中，可見中性粒細胞在氣道中浸潤，并出現(xiàn)在痰液里。中性粒細胞的作用尚不清楚，或許與糖皮質(zhì)激素的應(yīng)用有關(guān)。

　　炎癥介質(zhì)

　　1、趨化因子：主要由上皮細胞產(chǎn)生，是招募炎癥細胞的重要物質(zhì)。上皮細胞釋放的胸腺基質(zhì)淋巴細胞生成素(thymic stromal lymphopoietin，TSLP)可能是驅(qū)動其它吸引TH2細胞的趨化因子陸續(xù)釋放的上游信號。

　　2、細胞因子：協(xié)調(diào)炎癥過程，并決定炎癥的程度。關(guān)鍵的細胞因子包括：

　　(1)IL-4：TH2細胞分化的關(guān)鍵因子之一。

　　(2)IL-13：IgE生成必須的細胞因子之一。

　　(3)IL-5：嗜酸性粒細胞分化和存活必須的細胞因子之一。

　　(4)GM-CSF：延長嗜酸性粒細胞存活時間。

　　(5)IL-1β、TNF-α：放大炎癥過程。

　　(6)IL-10、IL-12：具有抗炎活性，在哮喘患者中可能缺失。

　　3、半胱氨酰白三烯：主要由肥大細胞和嗜酸性粒細胞釋放，是促炎因子，并具有潛在的支氣管收縮作用。抑制半胱氨酰白三烯可以改善哮喘癥狀和肺功能。

　　4、組織胺：由肥大細胞釋放，參與支氣管收縮和炎癥反應(yīng)。

　　5、一氧化氮：由上皮細胞的誘導一氧化氮合酶生成，可導致血管擴張，具有潛在的支氣管舒張作用。此外，臨床上可將呼出氣中的一氧化氮濃度作為氣道炎癥的標志物進行監(jiān)測。

　　6、前列腺素D2：主要由肥大細胞產(chǎn)生，可招募TH2細胞，并具有收縮支氣管的作用。

　　氣道改變

　　慢性炎癥反應(yīng)對氣道的靶細胞有多種效應(yīng)，并導致哮喘特征性的病理生理改變，不過，慢性炎癥與癥狀之間的關(guān)系仍未明確。慢性炎癥反應(yīng)對氣道造成的不可逆改變稱為“氣道重塑”(airway remodeling)，這種現(xiàn)象實際上是慢性炎癥背景下氣道的病理性修復的產(chǎn)物。

　　1、上皮細胞脫落：過敏原、病毒感染、化學物質(zhì)(如臭氧等)均可導致上皮細胞脫落。上皮細胞脫落是導致氣道高反應(yīng)性的重要原因。

　　2、黏液分泌亢進(mucus hypersecretion)：炎癥滲出以及杯狀細胞肥大、增生及黏膜下黏液腺增生所致。過多的黏液可以形成黏液栓，阻塞氣道。在實驗模型中發(fā)現(xiàn)IL-4和IL-13可誘導黏液分泌增加。

　　3、基膜增厚：嗜酸性粒細胞釋放促纖維化因子(fibrogenic factors)引起Ⅲ型和Ⅴ型膠原沉積在正?；ぶ??？勺鳛槭人嵝匝装Y的標志物。另外，上皮細胞表型也可能發(fā)生轉(zhuǎn)變，有利于纖維化。

　　4、平滑肌：

　　(1)氣道平滑肌的收縮是可逆性氣道縮窄的主要機制。炎癥過程釋放的物質(zhì)中，有不少物質(zhì)可導致平滑肌收縮，但是，體外實驗并未發(fā)現(xiàn)哮喘患者的平滑肌對氣管收縮物質(zhì)的反應(yīng)性有增加;平滑肌的收縮效應(yīng)基本上可被支氣管舒張藥逆轉(zhuǎn)。慢性炎癥有可能導致平滑肌β受體解耦聯(lián)，因此，其對β激動藥的反應(yīng)性可能出現(xiàn)降低。另外，炎癥介質(zhì)可能改變了平滑肌的離子通道，進而改變了平滑肌膜的靜息電位，從而引起平滑肌細胞的興奮性變化。

　　(2)平滑肌肥大、增生是生長因子等炎癥介質(zhì)介導的，與氣道壁增厚有關(guān)，可能與疾病嚴重度相關(guān)。

　　4、血管：

　　(1)血管增生是血管內(nèi)皮生長因子(VEGF)等物質(zhì)介導的，可能與氣道壁增厚有關(guān)。

　　(2)血管擴張、血流量增加，一方面有助于清除炎癥介質(zhì)，另一方面可能導致氣道縮窄，因為支氣管血流量可能是調(diào)節(jié)氣道管腔內(nèi)徑的重要機制。運動誘發(fā)哮喘發(fā)作，可能就是因為血管擴張、血流量增加。

　　(3)滲出增加：在急性發(fā)作期間尤為重要。由于炎癥因子的作用，毛細血管后靜脈的滲出增加，可導致氣道壁水腫，嚴重者，滲出的血漿成分還會流入氣道管腔內(nèi)。

　　5、神經(jīng)：炎癥過程中產(chǎn)生的神經(jīng)營養(yǎng)素(neurotrophins)可導致氣道內(nèi)感覺神經(jīng)增生。多種炎癥產(chǎn)物可使感覺神經(jīng)末梢敏化，引起咳嗽、胸悶等癥狀，并經(jīng)神經(jīng)反射引起支氣管收縮、黏液分泌增加。

　　氣道高反應(yīng)性

　　氣道高反應(yīng)性(airway hyperresponsiveness，AHR)是指氣道對各種刺激因素的過早或過強的收縮反應(yīng)。這些刺激因素既包括直接刺激物(如組織胺、乙酰甲膽堿)，也包括間接刺激物(通過刺激肥大細胞或感覺神經(jīng))。氣道高反應(yīng)性與哮喘癥狀的頻率有關(guān)。導致氣道高反應(yīng)性的其機制包括：

　　1、炎癥反應(yīng)：這是導致氣道高反應(yīng)性的最重要機制。

　　2、上皮細胞脫落。上皮細胞損害導致氣道高反應(yīng)性的機制包括：

　　(1)上皮屏障缺失，增加過敏原的穿透。

　　(2)丟失降解炎癥介質(zhì)的酶類[如中性內(nèi)肽酶(neutral endopeptidase)]

　　(3)丟失內(nèi)皮源性舒張因子(epithelial-derived relaxant factor)。

　　3、氣道壁增厚：包括平滑肌的肥大、增生，血管增生、擴張，以及氣道壁水腫等。

　　4、感覺神經(jīng)敏化：炎癥以及上皮細胞脫落導致感覺神經(jīng)纖維暴露可增強感覺神經(jīng)的敏感性，導致神經(jīng)反射過度活動。膽堿能神經(jīng)元可通過M受體介導支氣管收縮，并促進黏液分泌。

　　5、氣道平滑肌過度收縮：平滑肌細胞肥大、增生參與其中。

　　急性發(fā)作的機制

　　1、吸入過敏原后，根據(jù)哮喘發(fā)作的時間，可分為速發(fā)型哮喘反應(yīng)(IAR)、遲發(fā)型哮喘反應(yīng)(LAR)和雙相型哮喘反應(yīng)(OAR)。速發(fā)型哮喘反應(yīng)幾乎就在過敏原吸入的時候立即發(fā)生，10～30分鐘達到高峰，2小時后逐步恢復正常。遲發(fā)型哮喘反應(yīng)則在吸入過敏原后6小時開始發(fā)生，可以持續(xù)數(shù)天，而且臨床癥狀重。遲發(fā)型哮喘反應(yīng)反映了慢性炎癥過程。

　　2、上呼吸道病毒感染(尤其是呼吸道合胞病毒、鼻病毒)加重了下氣道的急性或慢性炎癥反應(yīng)，可能導致較為持續(xù)的發(fā)作(數(shù)天～數(shù)周)。

　　夜間好發(fā)的原因

　　未能完全闡明?？赡艿脑蛴校?/p>

　　1、激素水平的晝夜節(jié)律變化。

　　2、神經(jīng)張力的晝夜節(jié)律變化。

　　3、已有研究報告氣道炎癥在夜間加劇，可能是因為抗炎機制的晝夜節(jié)律變化。

　　內(nèi)源性哮喘

　　約10%的哮喘患者血清IgE濃度正常，對吸入性過敏原的皮膚試驗也呈陰性反應(yīng)，常常伴有鼻息肉，并可能對阿司匹林敏感。這類找不到明確過敏原的哮喘被稱為“內(nèi)源性哮喘”(intrinsic asthma)或“非變應(yīng)性哮喘” (nonatopic asthma)。這種哮喘通常在成年期起病，并且程度更嚴重，持續(xù)性更強。此類哮喘的機制尚未完全明確，來自痰液和支氣管活檢組織的免疫病理學研究提示它的炎癥特點與變應(yīng)性哮喘(atopic asthma)并無區(qū)別。新近的研究還發(fā)現(xiàn)此類哮喘患者的氣道IgE生成是增加的，這說明內(nèi)源性哮喘可能跟普通哮喘一樣，都有相同的IgE介導的機制。

　　難治性哮喘的機制

　　尚不清楚?？赡艿脑蛴校?/p>

　　1、治療依從性差。

　　2、很多難治性哮喘的患者在一開始起病時即表現(xiàn)出難治性，研究發(fā)現(xiàn)這類患者受累的氣道更廣泛，出現(xiàn)中性粒細胞浸潤，結(jié)構(gòu)改變更多

13哮喘病理生理編輯本段

哮喘病理生理

　　1、氣流受限主要取決于氣管收縮的程度，氣道管腔阻塞、水腫、充血亦有貢獻。氣流受限可導致1秒鐘用力呼氣容積(FEV1)、1秒率(FEV1/FVC)、呼氣流量峰值(PEF)降低，氣道阻力增高。

　　2、外周氣道的過早關(guān)閉可導致肺部過度充氣，可增加殘余氣量，尤其是在急性加重期。

　　3、由于過度通氣，動脈血Paco2常常是偏低的。

　　4、通氣功能衰竭非常少見，即使是的病例。

　　5、嚴重的哮喘還可能出現(xiàn)通氣量降低、肺血流量增加，因此出現(xiàn)V/Q比例失調(diào)。

14哮喘兒童哮喘編輯本段

哮喘兒童哮喘

    是一種嚴重影響小兒身心健康的最常見呼吸道疾病，近年來兒童哮喘的患病率及死亡率均有上升趨勢，1990年全國0—14歲兒童哮喘患病率調(diào)查為0.91%，2000年已上升為1.5%，這個數(shù)字意味著我國存在1000多萬哮喘病患兒。
    哮喘兒童不是從一開始就表現(xiàn)為哮喘的，通常會有一段時期出現(xiàn)先兆癥狀。
    以下幾條可作為兒童哮喘的預警信號：
    1.反復咳嗽超過一個月，以晨起和夜間咳嗽為主，咳嗽常為刺激性干咳，痰不多。
    2.運動、吸入冷空氣或進食冷飲后易出現(xiàn)刺激性干咳。
    3.反復胸悶，感冒時或運動后加劇。
    4.對某些氣味（如裝修氣味、廁所清潔劑、香水、定型摩絲等）過敏，出現(xiàn)噴嚏、咳嗽。
    5.對海產(chǎn)品、某些熱帶水果、部分藥物過敏，或者在嬰兒期表現(xiàn)為對雞蛋、奶粉不耐受（往往表現(xiàn)為哭鬧、嘔吐、腹瀉、嚴重反復的濕疹、體重不增）。
    6.有經(jīng)常打噴嚏、流涕、鼻塞、鼻癢等過敏性鼻炎癥狀，常表現(xiàn)為聳鼻、揉鼻、挖鼻。
    7.有明顯的濕疹史。
    8.有家族性過敏史（需詢問三代內(nèi)親屬有無過敏性疾?。?。
    9.外周血嗜酸細胞增高。