小兒支氣管哮喘是一多種因素引起的復(fù)雜疾病，發(fā)病機(jī)理至今沒有統(tǒng)一的說法，目前世界公認(rèn)的機(jī)理有三個(gè)方面，這三個(gè)方面代表了不同的致病機(jī)理。

　　小兒支氣管哮喘發(fā)病機(jī)理具體如下

　　1、Ⅰ型變態(tài)反應(yīng)和IgE合成調(diào)控紊亂

　　抗原(變應(yīng)原)初次進(jìn)入人體后，作用于B淋巴細(xì)胞，使之成為漿細(xì)胞而產(chǎn)生IgE，IgE吸附于肥大細(xì)胞或嗜堿粒細(xì)胞上，其Fc段與細(xì)胞膜表面的特異性受體結(jié) 合，使IgE牢固吸附于細(xì)胞膜上，致使機(jī)體處于致敏狀態(tài)，在相應(yīng)抗原再次進(jìn)入致敏機(jī)體時(shí)，即吸附在肥大細(xì)胞及嗜堿細(xì)胞膜上與IgE結(jié)合，導(dǎo)致細(xì)胞膜脫顆 粒，釋放一系列化學(xué)介質(zhì)包括組胺，慢反應(yīng)物質(zhì)，緩激肽，5-羥色胺和前列腺素等，這些生物活性物質(zhì)可導(dǎo)致毛細(xì)血管擴(kuò)張，通透性增強(qiáng)，平滑肌痙攣和腺體分泌亢進(jìn)等生物效應(yīng)作用，引起支氣管哮喘。

　　近年來許多研究表明，IgE的增高還與細(xì)胞免疫功能紊亂有關(guān)，大量研究證明T細(xì)胞不但有量的改變，還可能存在功能缺陷，此外高IgE還可能與抑制性T細(xì)胞成熟延遲有關(guān)。

　　2、氣道炎癥改變

　　通過纖維支氣管鏡和支氣管肺泡灌洗技術(shù)(BAL)對(duì)哮喘動(dòng)物模型及哮喘病人進(jìn)行活檢，證明氣道組織顯示不同程度的炎癥變化。

　　3、氣道高反應(yīng)性

　　氣 道高反應(yīng)即氣道對(duì)各種特異或非特異刺激的反應(yīng)性異常增高，哮喘患兒即存在氣道高反應(yīng)性，氣道高反應(yīng)即刻反應(yīng)(Ⅰ型變態(tài)反應(yīng))，及持續(xù)反應(yīng)，目前認(rèn)為，持續(xù) 氣道高反應(yīng)主要與氣道炎癥有關(guān)，而炎癥時(shí)氣道高反應(yīng)的機(jī)制主要與炎癥介質(zhì)有關(guān)，研究發(fā)現(xiàn)氣道對(duì)組胺，乙酰膽堿的反應(yīng)性與哮順患兒的病情嚴(yán)重程度是平行的， 這些又與神經(jīng)調(diào)節(jié)紊亂，特別是植物神經(jīng)功能紊亂有關(guān)。

　　已知支氣管平滑肌受交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)雙重支配，并在大腦-下視丘-垂體的調(diào)節(jié)下保 持著動(dòng)態(tài)平衡，正常人支氣管平滑肌張力取決于膽堿能受體的興奮狀態(tài)，而哮喘病兒則沒，其副交感神經(jīng)張力增高，α腎上腺素能神經(jīng)活動(dòng)增強(qiáng)，β腎上腺素能神經(jīng) 功能低下或被部分阻滯，由于這些異常，哮喘患兒氣道反應(yīng)性的亢進(jìn)，是哮喘發(fā)作的病理生理基礎(chǔ)之一。

　　哮喘的主要病理變化為支氣管平滑肌痙攣，炎性細(xì)胞浸潤(rùn)，上層基底膜增厚及氣道粘膜水腫，上皮脫落混合細(xì)胞碎屑，粘液分泌增加，粘膜纖毛功能障礙，進(jìn)而引起支氣管粘膜肥厚與支氣管內(nèi)粘液栓塞，以上病理變化的結(jié)果造成氣道腔狹窄，致使氣道阻力增加，出現(xiàn)哮喘。