擴(kuò)張型心肌病代表了多種尚未明確的有害因子引起心肌損傷的共同表現(xiàn)形式，其病因目前仍不明確。擴(kuò)張型心肌病是多種因素長(zhǎng)期作用引起心肌損害的最終結(jié)果。感染或非感染性心肌炎、酒精中毒、代謝等多種因素均可能與擴(kuò)張型心肌病發(fā)病有關(guān)。

　　擴(kuò)張型心肌病的病因迄今未明，目前已發(fā)現(xiàn)本病與下列因素有關(guān)，請(qǐng)看具體介紹：

　　1.病因感染動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中柯薩奇病毒、腦心肌炎病毒不僅可以引起病毒性心肌炎，且可以引起類(lèi)似擴(kuò)張型心肌病的病變，臨床上急性病毒性心肌炎患者長(zhǎng)期隨訪中發(fā)現(xiàn)轉(zhuǎn)變?yōu)閿U(kuò)張型心肌病的機(jī)會(huì)顯著大于一般人群，本病患者心肌活體標(biāo)本病毒檢查有炎性表現(xiàn)，不少本病患者血中柯薩奇病毒B中和抗體滴定度比正常人高;近年來(lái)用分子生物學(xué)技術(shù)在本病患者的心肌活檢標(biāo)本中發(fā)現(xiàn)有腸道病毒或巨細(xì)胞病毒的RNA，以上均說(shuō)明本病與病毒性心肌炎關(guān)系密切，本病有可能是感染的持續(xù)存在。

　　2.基因及自身免疫研究發(fā)現(xiàn)本病與組織相容抗原有關(guān)，與非本病患者相比，本病中HLAB27、HLAA2、HLADR4、HLADQ4各位點(diǎn)增加，而HLADRw6位點(diǎn)則減少，HLA的變化與常染色體隱性遺傳有關(guān)，可以解釋部分本病患者的家族性?xún)A向。另一方面，可以有免疫反應(yīng)的改變，增高對(duì)病毒感染的易感性，導(dǎo)致心心肌自身免疫損傷。

　　3.細(xì)胞免疫本病患者中自然殺傷細(xì)胞活性減低，減弱機(jī)體的防御能力，抑制性T淋巴細(xì)胞數(shù)量及功能減低，由此發(fā)生細(xì)胞介導(dǎo)的免疫反應(yīng)，引起血管和心肌損傷。

　　短暫的原發(fā)性心肌損傷(如接觸毒性物質(zhì))對(duì)某些心肌細(xì)胞來(lái)說(shuō)可能是致死性的，但殘存的心肌細(xì)胞會(huì)因此而增加負(fù)荷，發(fā)生代償性肥厚。這種代償性變化在早期尚能維持心臟的整體功能，但最終將表現(xiàn)為心肌的收縮和舒張功能障礙。心肌炎既有不可逆的心肌細(xì)胞死亡，又有由細(xì)胞因子所介導(dǎo)的可逆性心肌抑制。某些因素(如酒精)雖然不直接損害心肌細(xì)胞，但如長(zhǎng)期作用仍可造成嚴(yán)重的心臟功能障礙。

　　溫馨提示：目前認(rèn)為擴(kuò)張型心肌病的發(fā)病機(jī)制可能是先有柯薩奇病毒侵蝕心肌，在心肌內(nèi)增殖并引起心肌細(xì)胞壞死，第二階段在心肌內(nèi)不能找到病毒，但有淋巴細(xì)胞增多，此種細(xì)胞對(duì)心肌細(xì)胞致敏，引起免疫反應(yīng)并致心肌細(xì)胞壞死，后期炎性細(xì)胞浸潤(rùn)減少或消失，成為纖維化，與肥大或減少的心肌細(xì)胞相互交織，構(gòu)成擴(kuò)張型心肌病的病變。病毒感染、免疫反應(yīng)學(xué)說(shuō)雖是目前主要發(fā)病說(shuō)，但還有許多問(wèn)題未弄清，有待進(jìn)一步研究。