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新生兒病毒性心肌炎的發(fā)病機制

  病因及發(fā)病機制:

  常見在新生兒引起心肌炎的病毒有:Coxsakie B病毒、ECHO病毒、腺病毒、巨細胞包涵體病毒、風疹病毒、水痘病毒、合胞病毒等。其中以Coxsakie B病毒最為常見,約占5o%以上。Coxsakie B病毒和ECHO病毒可在新生兒室引起流行,而巨細胞包涵體病毒,風疹病毒、水痘病毒可引起宮內(nèi)感染。

  新生兒病毒性心肌炎的發(fā)病機制尚未完全清楚,根據(jù)近年的研究認為可能和以下的機制有關:①免疫機制:脾臟在受病毒刺激以后產(chǎn)生自身反應性溶細胞性T淋巴細胞以及病毒特異性溶細胞性T淋巴細胞、加上自然殺傷細胞的參加,通過自身免疫機制損傷心肌。②病毒直接損傷:在發(fā)病早期,此種機制有重要的作用。③自由基損傷:心肌炎時產(chǎn)生自由基增加,而機體清除自由基的能力下降;由于自由基增多,導致心肌細胞膜損傷、線粒體能量代謝障礙從而發(fā)生心肌損傷。

  病理:

  病變以心肌受損為主,心內(nèi)膜與心包也常受累。急性期:肉眼見心臟肥大,以左室為主,病變心肌松軟,嚴重者可見散在土黃色壞死區(qū)。光學顯微鏡下見:①心肌變性,有時有壞死灶,主要分布在左室壁及室間隔,有時也可波及乳頭肌及腱索.②間質(zhì)炎性細胞浸潤:主要是單核細胞及淋巴細胞,間有少量中性和酸性顆粒細胞,細胞問有少量纖維素滲出。慢性期:心臟肥大更明顯、左室較重,心包可有炎癥反應,積液或粘連。心肌細胞大而形態(tài)不整,核染色不均,間質(zhì)可見淋巴細胞浸潤及少量纖維素滲出,局部有瘢痕形成,并見新老病變同時存在。

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