人體鉀全靠外界攝入，每日從食物中攝入鉀約50-100mmol，90%由小腸吸收。腎臟是排鉀和調節(jié)鉀平衡的主要器官，腎小球濾液中的鉀先在近曲腎小管內(nèi)被完全吸收，以后遠曲腎小管細胞和集合管細胞再將過剩的鉀分泌出來，從尿排出，使鉀在體內(nèi)維持平衡。但是，人體攝入鉀不足時，腎臟不能明顯地減少排鉀，使鉀保留于體內(nèi)，故易引起缺鉀。

　　一、鉀攝入減少

　　一般飲食含鉀都比較豐富。故只要能正常進食，機體就不致缺鉀。消化道梗阻、昏迷、手術后較長時間禁食的患者，不能進食。如果給這些患者靜脈內(nèi)輸入營養(yǎng)時沒有同時補鉀或補鉀不夠，就可導致缺鉀和低鉀血癥。

　　二、鉀排出過多

　　(1)經(jīng)胃腸道失鉀：這是小兒失鉀最重要的原因，常見于嚴重腹瀉嘔吐等伴有大量消化液喪失的患者。

　　(2)經(jīng)腎失鉀：這是成人失鉀最重要的原因。引起腎排鉀增多的常見因素有：

　　①利尿藥的長期連續(xù)使用或用量過多：例如，抑制近曲小管鈉、水重吸收的利尿藥(碳酸酐酶抑制藥乙酰唑胺)，抑制髓袢升支粗段Cl-和Na+重吸收的利尿藥(速尿、利尿酸、噻嗪類等)都能使到達遠側腎小管的原尿流量增加，而此處的流量增加是促進腎小管鉀分泌增多的重要原因。

　?、谀承┠I臟疾?。喝邕h側腎小管性酸中毒時，由于遠曲小管泌氫功能障礙，因而H+-Na+交換減少而K+-Na+交換增多而導致失鉀。

　?、勰I上腺皮質激素過多：原性和繼發(fā)懷醛固酮增多時，腎遠曲小管和集合管Na+-K+交換增加，因而起排鉀保鈉的作用。

　?、苓h曲小管中不易重吸收的陰離子增多：HCO3-、SO42-、HPO42-、NO3-、β-羥丁酸、乙酰乙酸、青霉素等均屬此。它們在遠曲小管液中增多時，由于不能被重吸收而增大原尿的負電荷，因而K+易從腎小管上皮細胞進入管腔液而隨尿喪失。

　?、萱V缺失：鎂缺失常常引起低鉀血癥。髓袢升支的鉀重吸收有賴于腎小管上皮細胞中的Na+-K+-ATR酶，而這種酶又需Mg2+的激活。

　?、迚A中毒：堿中毒時，腎小管上皮細胞排H+減少，故H+-Na+交換加強，故隨尿排鉀增多。

　　(3)經(jīng)皮膚失鉀：汗液含鉀只有9mmol/L。在一般情況下，出汗不致引起低鉀血癥。但在高溫環(huán)境中進行重體力勞動時，大量出汗亦可導致鉀的喪失。

　　三、細胞外鉀向細胞內(nèi)轉移

　　細胞外鉀向細胞內(nèi)轉移時，可發(fā)生低鉀血癥，但在機體的含鉀總量并不因而減少。

　　(1)低鉀性周期性麻痹：發(fā)作時細胞外鉀向細胞內(nèi)轉移，是一種家族性疾病。

　　(2)堿中毒：細胞內(nèi)H+移至細胞外以起代償作用，同時細胞外K+進入細胞。

　　(3)過量胰島素：用大劑量胰島素治療糖尿病酮癥酸中毒時，發(fā)生低鉀血癥的機制有二：

　?、僖葝u素促進細胞糖原合成，糖原合成需要鉀，血漿鉀乃隨葡萄糖進入細胞以合成糖原。

　?、谝葝u素有可能直接剌激骨骼肌細胞膜上的Na+-K+-ATP酶，從而使肌細胞內(nèi)Na+排出增多而細胞外K+進入肌細胞增多。

　　(4)鋇中毒：抗日戰(zhàn)爭時期四川某地發(fā)生大批“趴病”病例，臨床表現(xiàn)主要是肌肉軟弱無力和癱瘓，嚴重者常因呼吸肌麻痹而死亡。

　　四、粗制生棉油中毒

　　近二三十年來，在我國某些棉產(chǎn)區(qū)出現(xiàn)一種低血鉀麻痹癥，在一些省內(nèi)又被稱為“軟病”。其臨床主要特征是四肢肌肉極度軟弱或發(fā)生弛緩性麻痹，嚴重者常因呼吸肌麻痹而死亡，血清鉀濃度明顯降低。

　　血清鉀濃度在3.5～5.5mmol/L，平均4.2mmol/L。通常以血清鉀<3.5mmol/L時稱低鉀血癥。但是，血清鉀降低，并不一定表示體內(nèi)缺鉀，只能表示細胞外液中鉀的濃度，而全身缺鉀時，血清鉀不一定降低。故臨床上應結合病史和臨床表現(xiàn)分析判斷。