引起胸膜炎的原因是什么呢?有時候患者往往不知道疾病是怎么樣來的，它的病因有哪些,那么這還是要咨詢以下專家。下面請專家給大家介紹的關于胸膜炎的原因。請看以下具體介紹。

　　反映心肌中有局限性或彌漫性的急性、亞急性或慢性炎性病變。常為各種全身性疾病的一部分。輕度胸膜炎的臨床表現(xiàn)較少，診斷較難，故病理診斷遠比臨床發(fā)病率為高。近年來，由于對的病原學進一步了解和診斷方法的改進，已成為常見的心臟病之一，日益受到重視。

　　從動物實驗、臨床與病毒學、病理觀察，發(fā)現(xiàn)有以下二種機理。

　　(一)病毒直接作用

　　病毒性胸膜炎是指人體感染嗜心性病毒，引起心肌非特異間質性炎癥。該炎癥可呈局限性或彌漫性;病程可以是急性、亞急性或慢性。急性患者多數(shù)可完全恢復正常，很少發(fā)生猝死，一些慢性發(fā)展的可以演變?yōu)樾募〔　，F(xiàn)在發(fā)現(xiàn)引起的所謂嗜心性病毒可以是一組病毒：腸道病毒、粘病毒、腺病毒、麻疹、腮腺炎、乙型炎、肝炎、巨細胞病毒等。但是絕大多數(shù)是由腸道病毒中的柯薩奇病毒和?？刹《疽?。

　　(二)免疫反應

　　實驗與人體起病9天后心肌內(nèi)已不能再找到病毒，但胸膜炎癥變化仍繼續(xù);有些患者病毒感染的其他癥狀輕微而表現(xiàn)頗為嚴重;還有些患者的癥狀在病毒感染其他癥狀開始一段時間以后方出現(xiàn);有些患者的心肌中可能發(fā)現(xiàn)抗原抗體復合體。

　　以上都提示免疫機制的存在。實驗中小鼠心肌細胞感染少量柯薩奇病毒，測得其細胞毒性不顯著;如加用同種免疫脾細胞，則細胞毒性增強;如預先用抗胸脾抗體及補體處理免疫脾細胞，則細胞毒性不增強;若預先以柯薩奇B抗體及補體處理免疫脾細胞，則細胞毒性增加;實驗說明有細胞介導的免疫機制存在。

　　研究還提示細胞毒性主要由T淋巴細胞所介導。臨床上，遷延不愈者，E花環(huán)、淋巴細胞轉化率、補體C均較正常人為低，抗核抗體、抗心肌抗體、抗補體均較正常人的檢出率為高，說明免疫機能低下。

　　最近發(fā)現(xiàn)病毒性胸膜炎時自然殺傷細胞的活力與α干擾素也顯著低于正常，γ干擾素則高于正常，亦反映有細胞免疫失控。小鼠實驗性給免疫抑制劑環(huán)孢霉素A后感染早期使病情加重和死亡率增高，感染1周后給藥則使死亡率降低。