二尖瓣關(guān)閉不全的主要病理生理

　　改變是二尖瓣返流使得左心房負荷和左心室舒張期負荷加重。左心室收縮時，血流由左心室注入主動脈和阻力較小的左心房，流入左心房的返流量可達左心室排血量的50%以上。左心房除接受肺靜脈回流的血液外，還接受左心室返流的血液，因此左心房壓力的升高可引起肺靜脈和肺毛細血管壓力的升高，繼而擴張和淤血。同時左心室舒張期容量負荷增加，左心室擴大。

　　慢性者早期通過代償，心搏量和射血分數(shù)增加，左心室舒張末期容量和壓力可不增加，此時可無臨床癥狀;失代償時，心搏量和射血分數(shù)下降，左心室舒張期末容量和壓力明顯增加，臨床上出現(xiàn)肺淤血和體循環(huán)灌注低下等左心衰竭的表現(xiàn)。晚期可出現(xiàn)肺動脈高壓和全心衰竭。

　　急性二尖瓣關(guān)閉不全時，左心房突然增加大量返流的血液，可使左心房和肺靜脈壓力急劇上升，引起急性肺水腫。

　　慢性發(fā)病者中，由于風(fēng)濕熱造成的瓣葉損害所引起者最多見，占全部二尖瓣關(guān)閉不全患者的1/3，且多見于男性。病理變化主要是炎癥和纖維化使瓣葉變硬，縮短，變形，粘連融合，腱索融合，縮短。約有50%患者合并二尖瓣狹窄。

　　二尖瓣關(guān)閉不全還可見于

　?、俟跔顒用}粥樣硬化性心臟病(冠心病)

　　心肌梗塞后以及慢性心肌缺血累及乳頭肌及其鄰近室壁心肌，引起乳頭肌纖維化伴功能障礙。

　　②先天性畸形

　　二尖瓣裂缺，最常見于心內(nèi)膜墊缺損或糾正型心臟轉(zhuǎn)位;心內(nèi)膜彈力纖維增生癥;降落傘型二尖瓣畸形。

　?、鄱獍戥h(huán)鈣化

　　為特發(fā)性退行性病變，多見于老年女性患者。此外，高血壓病，馬凡綜合征，慢性腎功能衰竭和繼發(fā)性甲狀腺功能亢進的患者，亦易發(fā)生二尖瓣環(huán)鈣化。

　?、茏笮氖覕U大

　　任何病因引起的明顯左心室擴大，均可使二尖瓣環(huán)擴張，和乳頭肌側(cè)移，影響瓣葉的閉合，從而導(dǎo)致二尖瓣關(guān)閉不全。

　?、荻獍昝摯咕C合征

　　⑥其他少見病因

　　結(jié)締組織病如系統(tǒng)性紅斑狼瘡，類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎等;肥厚梗阻型心肌病;強直硬化性脊椎炎。