運(yùn)動神經(jīng)元病是一種選擇性侵犯脊髓前角細(xì)胞的疾病，而且此病極其容易導(dǎo)致患者3-5年內(nèi)死亡，所以及時的治療成了關(guān)鍵，想要即使發(fā)現(xiàn)那么就要知道運(yùn)動神經(jīng)元病的病因都有哪些，那么接下來就由小編我來為大家介紹下運(yùn)動神經(jīng)元病的病因都有哪些。

　　運(yùn)動神經(jīng)元病的病因

　　1、病毒感染

　　由于MND和急性脊髓灰質(zhì)炎均侵犯脊髓前角運(yùn)動神經(jīng)元，并且少數(shù)脊髓灰質(zhì)炎患者后來發(fā)生MND，因此有人推測MND與脊髓灰質(zhì)炎或脊髓灰質(zhì)炎樣病毒慢性感染有關(guān)。ALS患者目前還沒有發(fā)現(xiàn)其CSF、血清及神經(jīng)組織中有病毒和相關(guān)抗原和抗體。

　　運(yùn)動神經(jīng)元病的病因

　　2、中毒因素

　　興奮毒性神經(jīng)遞質(zhì)如谷氨酸鹽可能在ALS發(fā)病中參與運(yùn)動神經(jīng)元死亡，可能由于星形膠質(zhì)細(xì)胞鹽轉(zhuǎn)運(yùn)體運(yùn)輸?shù)柠}攝取減少所致。研究發(fā)現(xiàn)，一些患者轉(zhuǎn)運(yùn)功能喪失是由于運(yùn)動皮質(zhì)內(nèi)轉(zhuǎn)運(yùn)體mRNA轉(zhuǎn)錄副本異常鏈接所致。對這種興奮毒性，SODI酶是細(xì)胞防衛(wèi)體系，可解毒自由基超氧化物陰離子。家族性病例由于SODI突變可能導(dǎo)致谷氨酸鹽興奮毒性和ALS發(fā)生。

　　3、免疫因素

　　盡管患者血清中曾檢出多種抗體和免疫復(fù)合物，如甲狀腺原抗體、GM1抗體和L-型鈣通道蛋白抗體等，但目前還沒有證據(jù)表明這些抗體可選擇性以運(yùn)動神經(jīng)元為靶細(xì)胞。目前認(rèn)為，MND不屬于神經(jīng)系統(tǒng)自身免疫病。

　　運(yùn)動神經(jīng)元的類型

　　1、上運(yùn)動神經(jīng)元型

　　表現(xiàn)為肢體無力、發(fā)緊、動作不靈。癥狀先從雙下肢開始，以后波及雙上肢，且以下肢為重。肢體力弱，肌張力增高，步履困難，呈痙攣性剪刀步態(tài)，腱反射亢進(jìn)，病理反射陽性。若病變累及雙側(cè)皮質(zhì)腦干，則出現(xiàn)假性球麻痹癥狀，表現(xiàn)發(fā)音清、吞咽障礙，下頜反射亢進(jìn)等。本癥臨床上較少見，多在成年后起病，一般進(jìn)展甚為緩慢。