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直腸脫垂的病因和發(fā)病機制

  直腸壁部分或全層向下移位,稱為直腸脫垂。直腸壁部分下移,即直腸黏膜下移,稱黏膜脫垂或不完全脫垂;直腸壁全層下移稱完全脫垂。若下移的直腸壁在肛管直腸腔內稱內脫垂;下移到肛門外稱為外脫垂。

  1.直腸脫垂的病因

  (1)解剖因素

  小兒骶尾骨彎度小,直腸較垂直,腹內壓增高時,直腸缺乏支持而易于脫垂,直腸前陷凹腹膜反折過低,腹內壓增高和腸袢壓迫使直腸前壁突入直腸壺腹導致脫垂,老年人肌肉松弛,生育過多或分娩時會陰撕裂亦可使直腸發(fā)生脫垂。

  (2)腹內壓增高

  長期便秘,腹瀉,慢性咳嗽和排尿困難等引起腹內壓增高,可導致直腸脫垂,近年來國外研究發(fā)現(xiàn),直腸脫垂常伴有精神或神經系統(tǒng)疾患,兩者間的關系目前尚不清楚,有人認為神經系統(tǒng)病變時,控制及調節(jié)排便的功能發(fā)生障礙,直腸慢性擴張,對糞便刺激的敏感性減弱,從而產生便秘和控制排便能力下降,排便時異常用力,使肛提肌及盆底組織功能減弱,也是直腸脫垂的常見原因。

  (3)其他外傷

  手術引起腰骶神經麻痹,致肛管括約肌松弛,引起直腸黏膜脫垂。

  2.直腸脫垂的發(fā)病機制

  目前關于直腸脫垂的發(fā)病機制有4種學說。

  (1)滑疝學說

  直腸脫垂患者有一個共同,恒定的解剖特點,就是直腸前陷凹異常低而深,早在1912年Moschointg就描述了這一現(xiàn)象,并認為這在直腸脫垂的病因上具有重要意義,提出直腸脫垂是一種滑疝,直腸前陷凹(cul-de-sac) 腹膜反折過低,直腸膀胱或直腸子宮陷凹過深,構成疝囊,當腹腔壓力增高時,直腸前壁受壓,腹腔內容物將直腸前壁推入直腸腔內,并經肛管向外脫出。

  (2)會陰下降綜合征學說

  1966年Parks提出,認為腹壁收縮用力時直腸前壁通常更緊密地覆蓋在肛管上口,但不突入其中,即活瓣(flap valve)自制理論。

  1985年Swash提出分娩可引起支配盆底橫紋肌的陰部神經損傷,相關的危險因素有在分娩時胎兒過大或過重,第2產程延長,產鉗的應用等,尤其是多胎,多數(shù)初產婦的損傷可很快恢復,而多次分娩者因反復損傷而不能恢復,造成排便困難至用力排便,反復會陰下降牽拉陰部神經而形成惡性循環(huán),從而導致直腸套疊,即:陰道分娩→括約肌神經性變性→會陰下降→頑固性排便用力→直腸套疊。

  Johansson和Berman也贊同會陰下降綜合征與直腸內脫垂是同一疾病,認為可能存在下列過程:肥胖,高齡,分娩,肛門手術或炎癥后狹窄等→過度用力排便→黏膜脫垂→直腸孤立性潰瘍綜合征和會陰下降綜合征→直腸套疊。

  (3)腸套疊學說

  1967年Devadhar提出,認為首先是直腸黏膜感覺下降,引起直腸擴張,大塊糞便嵌塞,反射性引起強有力的直腸肌肉系統(tǒng)收縮,強調存在“關鍵點”—最大的感覺減弱并引起肌肉過度收縮的一點,處于恒定的可預知的位置,一般在骶骨岬下5cm處,直腸肌肉系統(tǒng)的過度收縮力長期集中于這一點,使直腸前壁凹入直腸腔,逐漸產生套疊樣變化,最終形成脫垂。

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